急性膵臟壞死ノ成因竝ニ其ノ毒素ニ關スル實驗的研究（第1編）急性膵臟壞死ニ於ケル膵臟内及ビ腹腔液内酵素量ノ消長及ビ急性膵臟壞死ノ成因ニ關スル一考察

Die Aktivierungstheorie der Fermente ist eine wohl bekannte Erklärung für die Entstalling einer akuten Pankreasnekrose. Sie besagt, dass das im Pankreas enthaltene Trypsinogen durch Hinzutritt der Galle ins Pankreas aktiviert werde, und eine Selbstverdauung des Pankreas durch Trypsin veranlassen werde. Der Verf. hat eine Prufung dieser Theorie vorgenommen. Er injizierte Mittel, die als Trypsinogen-aktivierend gelten, nämlich Galle, Darmschleimhautemulsion, Aufschwemmung der Kolibazillen und die mit Kolibazillen gemischte Galle in den Ausfführungsgang der Bauchspeicheldrüse, um bei den Hunden eine akute Pankreasnekrose hervorzurufen. Danach hat Vert die einzelnen Fermente im erkrankten Pankreas und im Bauchhöhlenexsudate quantitativ bestimmt. Die dabei gebrauchte Galle war eine Rinden-oder Hundengalle und die Rindengalle war nach dreimaliger Sterilisation ca. 90 Tage aufbewahrt worden. Die Darmschleimhautemulsion wurde aus Duodenalschleimhaut des Hundes entnommen und im Morser zerrieben und in 5% oder 10%ige Emulsion übergeführt. Als Kolibazillenaufschwemmung hat Vert. eine Öse Kolonie mit 2cc sterilisierter physiologischer Kochsalzlösung abgeschwemmt. Verf. hat zunächst das erkrankte Pankreas in 5%iger Emulsion hergestellt und für. die Bestimmung von Trypsin hat Verf. die Fuld-Gross'sche Methode, für Diastase die Wohlgemuth'sche Methode, für. Lipase eine Modifikation des Gruss'schen Verfahrens nach Imokawa benutzt. Diese quantitative Bestimmung ergab, dass die Diastase und Lipase sich bei fortgeschrittener Erkrankung (Nekrose) verringerten, bei leichter Erkrankung (Ödem) aber vermehrten sie sich erheblich im Verhältnis zum normalen Gewebe Im Exsudate in der Bauchhöhle war es auch in demselben Verhältnisse. Trypsin wurde nur in den zwei Fällen, wo Darmschleimhautemultion und Kolibazillenaufschwemmung injiziert worden waren, in ausserst geringen Mengen nachgewiesen, sonst war es in den meisten Fallen weder bei schwerer noch leichter Erkrankung nachweisbar. Auffallend war es jedoch, dass die gekochte Rindengalle Pankreaserkrankung am stärksten hervorrufen konnte, weniger stärker die mit Kolibazillen gemischte Galle, noch weniger die Kolibazillenaufschwemung, am schwächsten die Dalmsehleimhautemulsion. Unerwarteter Weise zeigte es sich, dass man durch die Injektion der Darmschleimhautemulsion, die im Reagenzglas die stärkste Aktivierungskraft zeigte, nur eine leichte Pankreaserkrankung hervorrufen konnte (nur Ödem des Pankreas). Diese Erkenntnis erregte im Verf. einiges Misstrauen gegenuber der oben entwickelten Theorie, dass das Trypsinogen durch eingedrungene Galle aktiviert werde. Darauf hat Verf. die gewebsschädigende Wirkung der Gallensäure ins Auge gefasst und Gallensäurelösung in verschiedener Konzentration hergestellt. Durch Injektion dieser Lösung in den Ausführungsgang der Bauchspeicheldrüse konnte er bei Hunden Pankreasnekrose in verschiedenem Masse hervorrufen. Der Grad der Erkrankung lief parallel mit dem Konzentrationsgrad der Gallensaurelosung. Sodann hat er der Pankreasernulsion Gallensäurelösung hinzugefugt und die Aktivierungskraft der Gallensäure gegenüber dem Trypsinogen untersucht, wodurch er zur Erkenntnis gelangte, dass die Gallensaure keine Aktivierungskraft besitze. Ebenso hat er auch uber die Galle dieselben Untersuchungen angestellt und ist zu demselben Ergebnis gekommen. Schliesslich hat Verf. Gallensäurelösung in die Hoden von Kaninchen eingeführt und konnte daselbst Blutungen und Nekrose in hohem Grad hervorrufen, ein Beweis dafür, dass die Galle oder Gallensäure auf Gewebe nekrotisch wirkt. Auf Grund dieser Feststellungen kam der Verf. zu dem Schluss, dass die Veränderung des Pankreas, die durch Galle hervorgerufen wird, eigentlich einer das Gewebe zerstörenden Wirkung der Gallensäure zugerechnet werden muss. Daher hat der Verf. die einschlägige Literatur verfolgt, um die restlichen Fragen zu lösen; nämlich a) Ob die Gallensäure in der Galle eines lebenden Organismus so stark konzentriert vorhanden sein kann wie bei den oben beschriebenen Untersuchungen. b) Ob das Pankreas gegenüber chemischen Ätzmitteln in starkem Masse wiederstandsfähig sei. Die Lösung lautet wie folgt: Wenn man die Opie'sche Commoncaneltheorie, die im allgemeinen als eine Erklärung für die Entstehung der Pankreasnekrose gilt, annimmt, muss man folgerichtig das Wesen der Gallenwirkung viel mehr in der chemischen Giftwirkung der Gallensäure sehen als in dem aktivierten Trypsinogen des Pankreas. Dabei spielt auch die Mitwirkung der Bazillen eine wichtige Rolle. Daraus ergibt sich, dass der Grad der Pankreasveränderung erstens durch die Menge der ins Pankreas eingedrungenen Galle, zweitens durch die Stärke der Konzentration der Gallensäure, sowie auch drittens durch das Vorhandensein der Bazillen bestimmt wird.