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Obwohl das Problem der Anaphylaxie gegen die Erythrozyten von mehreren Autoren und von verschiedenen Seiten in Angriff genommen wurde, blieb die Frage offen, ob bei jedem Versuchstier stets Anaphylaxie hervorgerufen werden konne. Die fruher benutzte Antigenmenge zur Reiniektion ist nicht fur jeden Versuch anwendbar, well dabel weder die Menge des Immunserums noch die geeignete Antigenmenge bestimmt wurde. Diesem Mangel aber wird durch die Prazipitinreaktion unseres Instituts abgeholfen. Nach dieser Methode von Ogafa prufte ich die Blutkorperchenanaphylaxie. Die Versuchsresultate konnen folgendermaβen zusammenfassend angegeben werden : Durch subkutane Injektion sorgfaltig gewaschener, artfremder Erythrozyten laβt sich bei Meerschweinchen eine aktive Uberempfindlichkeit gegen die intravenose Reiniektion des gleichen Materials hervorrufen. Die im akuten Schock verendeten Tiere zeigen die typischen Obduktionsbefunde der Serumanaphylaxie. Das Immunserum von Meerschweinchen reagiert bei Prazipitinreaktion nicht nur mit Erythrozytenextrakt, sondern auch mit Hamolobin, also enthalt es das sog. 〟Erythroprazipitin〝 nach Klein28). Durch mehrmalige Injektionen von Rotzellen erwirbt das Versuchstier neben diesem Erythroprazipitin schlieβlich den Antikorper fur Stroma. Aber es laβt sich erkennen, daβ dieser Antikorper in Bindungszone und Verdunnungstiter von anderen grundlich abweicht, daβ auβerdem sein Prazipitintiter niedriger ist. Das Verhaltnis dieses Immunserums zum Rinderserum ist unbestandig, weil einige der anaphylaktischen Tiere bei Reiniektion des Serums mit leichten anaphylaktischen Symptomen antworten, obwohl die zur Sensibilisierung verwendeten Rinderrotzellen keine Reaktion auf Antirinderserumimmunserum von Kaninchen zeigten. Dies ist sehrinteressant. Auch ist es eine Tatsache, daβ bei unseremExperiment uber die aktive Anaphylaxie des Meerschweinchens haufig Anaphylaxie beobachtet wurde, wenngleich im Blute des Tieres keine Spur von Prazipitin nachzuweisen war. Ich vermute, daβ der Zusammenhang zwischen Serum und Antierythrozytenimmunserum deutlicher werden wtirde, wenn noch hoherwertiges Immunserum zu bekommen ware. Auf diese Behauptung wird in der 2. Mitteilung dieser meiner Arbeiten weiter eingegangen werden. In den weiteren Versuchsreihen suchte ich die Frage zu beantworten, welchen Komponenten der Erythrozytensubstanz, ob dem Hamoglobin oder den Stromata oder eventuell beiden, die anaphylaktogene Blutkorperchenwirkung zukommt. Die anaphylaktischen Meerschweinchen gingen unter starkem anaphylaktischem Schock zugrunde, wenn man zur Reiniektion Erythrozyten bzw. Hamoglobin in einer einem Viertel der Bindungszone entsprechenden Menge benutzte, aber nicht bei Verwendung der gleichen Menge Stromata oder Sera. Diesmal verwendete ich zur schockauslosenden Injektion in 10%iger Formalinlosung fixierte Erythrozyten. Die anaphylaktischen Meerschweinchen blieben ohne deutliche schwere Symptome am Leben, obgleich einige von ihnen leichte anaphylaktische Symptome zeigten, weil die mit Formalin vorbehandelten Erythrozyten in den Versuchstieren so langsam gelost werden, daβ die Meerschweinchen in einen antianaphylaktischen Zustand geraten oder das Hamoglobin durch die Formalinlosung eine Zustandspezifitat bekommt. Die Meerschweinchen, die mit in 10%iger Formalinlosung fixierten Erythrozyten aktiv sensibilisiert wurden, blieben am Leben bei Reiniektion der in Formalin fixierten Erythrozyten ; dabei verminderte sich der Prazipltintiter nach der ReinJektion (ca. 50%) ; bei Reiniektion von vorher mit Formalm behandeltem Hamoglobln aber gingen die Versuchstiere alle unter typischem anaphylaktischem Schock zugrunde-und es fand eine noch weitere Prazipitinverminderung statt (ca. 75 - 100%).

Es hat als ein groβer Fortschritt im Anaphylaxiestudium zu gelten, daβ in unserem Institute eine neue Methode entdeckt wurde, und zwar die Antikorperverdtinnungsmethode nach Ogafa bei der Prazipitinreaktion, die gleichzeitig einen ausschlaggebenden Anhaltspunkt fur die zum Zustandekommen der Anaphylaxie erforderliche Reiniektionsmenge gibt. Wenn man keine sichere Methode fur die Bestimmung der Reinjektionsmenge hat, so besteht der Nachteil, daβ die todliche Reinjektionsmenge naturlich vom Korpergewicht der Tiere abhangt ohne ihm aber propbrtional zu sem, was schon Doerr37) beklagte. Nach der Ogalaschen Methode kann man hingegen feststellen, daβ die todliche Reinjektionsmenge dem Korpergewachte in der Tat nicht proportional ist, indem die absolute Menge durch die Bindungszone des Prazipitins beelnfluβt wird. Diese Tatsache ist aus den obigen Tabellen klar erslchtlich. Nach Levi-Crailsheim10) und Reymann8) verandert sich das dem Orgamsmus injizierte heterologe Hamoglobin zuerst in Globin, dann in Fibnnogen von glelcher Art ; nach Herzfeld u. Klinger9) verwandelt sich das Fibnnogen wlederum in Globulin, schlieβlich in Albumin. Diese Substanzen zergen die Antigemtat in groβerem oder genngerem Maβe. Misao13) benchtete schon, daβ er oft bel Immunrslerung von Hamoglobin neben dem Hamoglobinopraztpitin Praziprtine gegen jede Art Plasmaerwelβ bekam und eme Umbildung des im Organismus injizierten Hamoglobins annahm. Inagaki38) meinte feststellen zu konnen, daβ die Albuminsteigerung nach groBerem Blutverlust vom Globin herruhre. Aus den Reymannschen Untersuchungen ging hervor, daβ bei 2 normalen Pferden sich ebenfalls ein Zusammenhang zwischen der Abnahme der Erythrozytenzahl und der Globulinsteigerung zeigte, eine Beobachtung, die eine Stutze durch die Untersuchungen von Howe39) findet, wenn man seme mteressante Beobachtung, daβ Kalber mlt einem sehr niedrigen Globulingehalt im Plasma geboren werden, und daβ dieser Globulingehalt in den ersten Lebenstagen zunimmmt (eine Zunahme, die durch Ernahrung mlt Kolostrum betrachtlich gefordert wird), mit der bekannten Tatsache kombimert, daβ Neugeborene in den ersten Lebenstagen einen stark vermehrten Bilirubingehalt im Plasma bezitzen (Icterus neonatorum). Nach theoretischen Uberlegungen, nach denen die Auffassung des Globins als eine der Quellen der Fibrinogen-, Globulin- und Albuminsteigerung wahrscheinlich ist, sind meine obenerwahnten Versuche uber die Anaphylaxie angestellt worden ; deren Hauptresultat ist, daβ bei positiver Prazipitinreaktion durch Injektion der geeigneten Menge jedes Antigens (1/2- 1/3 × Bindungszone) die Versuchstiere mit typischem anaphylaktischem Schocktod zugrunde gehen. Mehrere Arbeiten unseres Institutes lieβen erkennen, daβ bei aktiver Anaphylaxie die anaphylaktischen Meerschweinchen durch Reinjektion von 1/4 der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge durch typische Anaphylaxie mit Schocktod verenden. Die zum sicheren anaphylaktischen Tode mit chemisch reinem Antigen notige Dosis war 1/2 oder 1/3 der der Bindungszone entsprechenden Antigenmenge. Diese Tatsache ist vielleicht teilweise durch niedrigen Antikorperwert zu erklaren. Pfeiffer u. Mila40) berichteten, daβ die durch Rinderserum sensibilisierten Meerschweinchen nur durch die Reiniektion des Rinderserums, nicht aber durch die des Hamoglobins mit anaphylaktischen Symptomen reagierten, daβ dagegen die durch Rinderhamoglobin sensibilisierten Meerschweinchen nicht nur durch die Reinjektion des Hamogloins sondern auch durch die des Serums mit ziemlich groβem Temperaturabfall reagierten. Diese Angaben stimmen gut mit meinen Experimenten uberein.

1. Um die direkte Umwandlung der Aminosauren in Milchsaure nachzuweisen, wurden hier die verschiedenen Aminosauren und Glukosamin den im anaeroben Zustand gehaltenen, bebruteten Eiern zugefuhrt und deren Milchsaure bestimmt. Die gepruften Materialien sind folgende : d-, l- und dl-Alanin, β-Alanin, l-Leuzin, d-Glutaminsaure, l-Phenylalanin, Glykokoll und Glukosamin. 2. Alle drei α-Alanin (d-, l- und dl-) wurden unter Sauerstoffausschaltung in bebruteten Eiern in Milchsaure umgewandelt, dagegen β-Alanin nicht. Daher ist es wohl sicher, daβ die α-Amino-propionsauren (die Alanine) unter den hier angefuhrten Bedingungen ohne Unterschied der optischen Aktivitat in Milchsaure verwandelt werden konnen, wobei anzunehmen ist, daβ die d- und dl-Form erst in die l-Form ubergefuhrt werden. 3. Die Frage, ob l-Leuzin und d-Glutaminsaure in bebruteten Huhnereiern in Milchsaure tibergehen konnen oder nicht, muβten weitere Experimente klaren, obwohl oben angegebenen Daten des Leuzinversuches diese Frage im bejahenden Sinn entscheiden. 4. Die anderen Aminosauren und Glukosamin wurden als nicht in Milchsaure umgewandelt erwiesen. 5. Da die Umwandlung der Milchsaure in Zucker im allgemeinen anerkannt worden ist, konnte die hierbei erwiesene Milchsaureverwandlung des α-Alanins auf eine innige Beziehung zwischen Aminosauren bzw. Eiweiβ und Kohlehydraten hindeuten.

Der Einfluβ der α-Scymnolschwefelsaure und Taurocholsaure aus Gallensekretion, Hamolyse sowie Lipasewirkung wurde vergleichend untersucht und die Ergebnisse sind folgende : 1. Die Gallensekretion der Kaninchenleber wurde durch Zufuhr von α-Scymnolschwefelsaure ziemlich stark gesteigert und zwar ist die die Gallensekretion steigernde Wirkung derα-Scymnolschwefelsaure etwas starker und langer anhaltend, als die der Taurocholsaure. 2. Die hamolytische Wirkung der α-Scymnolschwefelsaure wurde viel starker als die der Taurocholsaure gefunden. 3. Die lipasef6rdernde Wirkung der α-Scymnolschwefelsaure wurde als viel weniger stark als die der Taurocholsaure gefunden.

Wir haben nun gesehen, daβ man absolute Lymphopenie wenigstens im Endstadium der Uramie klinisch beobachten kann. Dieselbe Lymphopenie habe ich auch bei Kaninchen erwiesen, welche experimentell uramisch gemacht wurden. An der Gesamtzahl der Leukozyten konnte ich aber in solchem Falle weder Vermehrung noch Verringerung nachweisen. Pseudoeosinophile Leukozyten andern ihre Zahl ungefahr parallel mit der Gesamtzahl der Leukozyten. Alle anderen Arten von Leukozyten weisen keine bestimmte Veranderung auf. Nach der Operation steigt die Menge des Reststickstoffes und Kreatinins im Blut rasch, aber diese Steigerung lauft nicht ganz parallel mit der Verringerung der Lymphozyten. Die Erscheinung der absoluten Lymphopenie wird durch Exstirpation der Milz mehr oder weniger verstarkt, aber keineswegs geschwacht. Durch histologische Untersuchungen der zur Bildung der Lymphozyten in engster Beziehung stehenden Lymphdrusen und der Milz haben wir weiter eine starke Atrophie am Lymphfollikel beobachtet ; nur das Knochenmark zeigt dagegen ein Bild der Hyperfunktion. Danach muβ man annehmen, daβ die von mir erwiesene Verringerung der Lymphozyten im zirkulierenden Blut wenigstens im Endstadium der Uramie nicht durch veranderte Verteilung der Leukozyten verursacht wird, sondern dadurch, daβ die Bildung der Lymphozyten infolge organischer Veranderungen behindert wird. Organische Veranderungen der blutbildenden Organe darf man wohl so deuten, daβ dieser Vorgang durch intermediare Stoffwechsel- oder Faulnisprodukte im Darm hervorgebracht wird. Um das Wesen dieser Produkte klarzustellen, werde ich die Untersuchungen erneut fortfilhren. Es sei hier noch bemerkt, daβ die oben dargestellte Methode der Kreatininbestimmung nach Popper u.a. als Hilfsmittel zur Bestimmung der Reststickstoffmenge geeignet zu sein scheint, weil sie die mit der Reststickstoffmenge ungefahr parallelen Werte liefert und sich schnell und einfach ausftihren laβt.

Aus den bisher aufgefuhrten Ergebnissen konnte rch kurz folgende Schlusse ziehen : 1. Das Warmeisolationsvermogen der aus der Quercus dentata hergestellten Korkplatte ist ungefahr gleich dem der Asphalt-Korsil-platte, und zwar ubertrifft die erstere, genau gesagt, die letztere darin ein wenig. 2. Beim Anheizen des Zimmers ist die Zufuhr einer groβeren Warmemenge vorteilhafter als die einer geringeren. 3. Bei beiden Isolationsplatten ist eine Warmespeicherung kaum nachweisbar. 4. Die Warmeleitzahl betrug bei der Abemaki-Korkplatte 0.056 Cal / m2 st ℃, bei der Asphalt-Korsilplatte 0.064 Cal / m2 st ℃.

1. In the normal rabbits the intravenous application of adrenaline cause hyperglycaemie, but in rabbits which have been previously splanchniectomized on both sides, the adrenaline application always betrayed hyperglycaemia. 2. In the normal rabbits ergotoxine had no influence on the blood sugar content. Contrary to the normal animals, a rabbit which received previously an intravenous injection of ergotoxine by which the vasoconstriction of the blood vessels was made impossible, sugar puncture was not effected in the blood sugar content. 3. Contrary to the normal animals, in the rabbits which were treated previously with intravenous application of ergotoxine, the electrical stimulation of the basis of the brain did not cause hyperglycaemia. 4. By the perfusion of the liver of toad with Ringer solution, on adding of adrenaline in the perfusing liquid, discharge of the sugar in the perfusate was increased in percentage, but the absolute quantity was reduced on account of the reduction of the amount of perfusate. 5. The discharge of sugar from the perfusing liver of the toad, which was previously perfused sufficiently with ergotoxine-Ringer solution, on adding of adrenaline in the perfusing liquid showed no change compared with these without ergotoxine and adrenaline application. 6. The piqure-hyperglycaemia may be assumed as adrenaline-hyperglycaemia. The origin of adrenaline-hyperglycaemia is rather mechanical, since the torrent of blood stream is increased by the strong contraction of blood vessels of skin and muscles than those of liver, washing out the reserved sugar in liver.

1. Eine groβe Menge von Campher verursacht beim Kaninchen maβig starke Hyperglykamie. In Bezug auf die Intensitat dieser Wirkung kann man eine groβe individuelle Verschiedenheit beobachten. Die hyperglykamische Wirkung des Camphers wird durch Durchschneidung der Nn, splanchnici oder durch vorherige Injektion von Ergotamin vollig gehemmt. 2. Die genannte Wirkung des Camphers wird durch vorherige Injektion von Veronal, welches ein Hirnstammnarkotikum ist, fast vollstandig gehemmt, dagegen durch Urethan, welches ein Hirnrindennarkotikum ist, auβerordentlich gefordert. Diese Resultate weisen mit den genannten Tatsachen, daβ Durchschneidung der Nn. splanchnici sowie vorherige Darreichung von Ergotamin hemmend wirken, darauf, daβ die hyperglykamische Wirkung des Camphers zentralen Ursprungs ist. 3. Pikrotoxin, das eine zentrale hyperglykamische Wirkung hat, verstarkt diese Wirkung des Camphers in so geringen Dosen, die an sich kemen Emfluβ auf den Blutzucker ausubt. Andererseits verstarkt Campher in derartlg germgen Dosen, die allein kaum hyperglykamisch wirken, die hyperglykamische Wirkung des Adrenalins Die Lahmung der peripheren parasympathischen Nerven durch Atropininiektion ubt keinen Einfluβ auf die Wirkung des Camphers aus. Bei der Campherwirkung auf den Blutzucker handelt es sich nicht um eine Wirkung parasympathischer, sondern sympathischer Natur.

In this investigation, the veratrine contraction was studied with special reference to the action of quinine, and from the results obtained, the following summary and conclusion are made1. Various forms of veratrine contraction were found to be different representations of twitch and veratrine components, corresponding to the concentration of the drug, duration of the action of the drug (time factor), intensity and frequency of stimulations and individual sensitivity of muscles. 2. Veratrine-like contractions were evoked by glycerine and formaldehyde. 3. Veratrine contraction was obviated by lowering the temperature and facilitated by raising it. An intimate relations between the effective minimal dosis of veratrine and temperature were noted. 4. Veratrine contraction was depressed or abolished by calcium or potassium chlorides. Relations between threshold concentration of veratrine and calcium or potassium chlorides were determined. 5. Acidity inhibited the occurrence of veratrine contraction, alkalinity facilitated it. 6. Height of contraction of veratrinised muscle was higher than normal muscle, in twitch as welt as in tetanus. Refractory period of veratrine muscle was greatly prolonged and found in the descending phase of veratrine contraction. 7. Quinine obviated veratrine contraction. Veratrine-quinine equilibrium ratio was determined. 8. Atropine inhibited the action of veratrine on muscle. 9. Ergotoxine retarded or depressed the occurrence of veratrine contraction, when applied previously, while if applied afterwards, it exaggerated at first, then alleviated gradually veratrine contraction. 10. Acetylcholine had no effect on veratrine contraction. Eserine, like atropine, inhibited veratrine contraction. 11. Adrenaline caused complete dissociation of twitch and veratrine components. 12. Monoiodoacetic acid had no effect on the occurrence of veratrine contraction. 13. Veratrine had no effect on isolated frog's heart. 14. Veratrine caused increased tonicity and irregular tonic contraction on non-striated muscles (dorsal muscle of leech, intestine and uterus of guinea-pig).

1. Der Clutathiongehalt des Blutes, der Leber und der Milz von normalen Kaninchen betragt im Durchschnitt der Prozentsatze 0.031% fur das Blut 0.280% fur die Leber und 0.260% fur die Milz mit groβeren oder geringeren individuellen Verschiedenheiten. 2. Bulbocapnin vermindert in kleinen und mittleren Dosen Jen Glutathiongehalt des Blutes von Kaninchen, vermehrt ihn dagegen in groβen Dosen. Die gleiche Substanz in mittleren und groβen Dosen vermindert den Glutathiongehalt der Leber, vermehrt dagegen den der Milz. 3. Harmin und Harmalin vermindern in kleinen bis groβen Dosen den Glutathiongehalt des Blutes von Kaninchen und vermindern auch in bestimmten Mengen den Clutathiongehalt der Leber, vermehren dagegen den der Milz. 4. In der vermindernden Wirkung auf den Glutathiongehalt des Blutes ist unter den 3 genannten Stoffen Harmalin am starksten, dann folgt Harmin ; Bulbocapnin wirkt am schwachsten, besitzt aber auch eine vermehrende Wirkung, die die 2 erstgenannten Stoffe nicht besitzen. In der vermindernden bezw. vermehrenden Wirkung auf den Glutathiongehalt der Leber bezw. der Milz zeichnet sich auch Harmalin aus ; schwacher sind in absteigender Reihenfolge Harmin und Bulbocapnin. 5. Die obenerwahnten Wirkungen lassen sich wohl so verstehen, daβ sie auf die Reizwirkung dieser 3 Substanzen auf die sympathischen Zentren zuruckzufuhren sind.

Die Gegenwart des die Glyko- sowie Taurocholsauren spaltenden Fermentes (Cholase) als Organpulver oder Glyzerinextrakt in verschiedenen Organen und Geweben, sowie ihre physikalisch-che-mischen Eigenschaften wurden untersucht und dabei folgende Ergebnisse gewonnen : 1. Die Cholase kommt in abnehmender Reihe in Niere, Leber, Skelettmuskel in ziemlich groβer Menge vor, in nur geringer Menge in absteigender Reihe in Herzmuskel, Milz, Lunge und Hoden. Die meiste Cholase wurde in der Hundeniere vorgefunden. Dann folgen der Wirksamkeit nach in absteigender Reihe : Rattenleber Kanlnchenniere und Kaninchenleber. 2. Die Wirkung der Cholase tritt am starksten nach 72 Stunden Digestion auf und ihr optimaler pH-Wert liegt bei 7.0 und 9.0. 3. Durch dieses Ferment wird die Glykocholsaure leichter zerlegt als die Taurocholsaure. 4. Die Cholase ist gegen Saure und Alkali bei pH-Wert zwischen 3.0-11.0 ziemlich bestandig, und noch wirksam bei Halten auf 650℃. 5. Das Ferment als Glyzerinextrakt ist an Kieselgur, Tierkohle, Kaolin und Tonerde adsorbierbar und zwar an die letztere am starksten und bei pH=3.7-4.5. Das Tonerdeadsorbat wird mittelst der Ammonphosphatlosung leicht eluiert und das Eluat, verglichen mit dem ursprunglichen Glyzerinextrakt, hundertfach an Cholase angereichert. 6. Bestdndigkeit der Cholase gegen Saure und Alkali, ihr Verhalten gegen Temperatur und Adsorptionsbedingungen an Tonerde u.s.w. erinnern wohl an das Histozym, aber es laβt sich nicht entscheiden, ob die Cholase mit dem Histozym identrsch rst.

The formation of the swim-bladder gases of some sea and fresh water fishes were investigated and the results may be summarized as follows : 1. As a rule, oxygen content in the swim-bladder is higher in a fish living at greater depth than at shallow, and sea water fishes, than fresh water ones. 2. Oxygen content in the swim-bladder of the fish living at great depth decreases after 1-2 days stay in the aquarium. 3. Carbon dioxide content in the swim-bladder of all fishes examined is very small. 4. Through the poisoning of carbon monoxide, the swim-bladder gas decreases in its oxygen content and increases slightly in its carbon dioxide. 5. Corresponding to the artificial increase or decrease of the external pressures influencing the body surface of the fish, oxygen content of the swim-bladder gases increases or decreases respectively. 6. After the evacuation of the swim-bladder gases, newly formed gases always contain high oxygen percentage. 7. When oxygen or carbon dioxide of high concentration are injected in the swim-bladder, these gases diffuse out easily through the wall of the swim-bladder during 1-2 days. 8. Oxygen dissociation curve of carp blood is remarkably steep compared with the human blood, and influenced very much with the presence of carbon dioxide so as to decrease the affinity of the blood to oxygen. 9. Histological examination of the swim-bladder of Sebastiscus marmoratus and Carassius auratus indicate characteristic structure of the blood capillaries which distributed in the internal layer of membranes and sinus-like dilated. 10. From the above experimental results, some considerations on the gas formation in the swim-bladder were offered.

1. Strychninnitrat, Athylstrychninsulfat I (aus Jodathylstrychnin), Athylstrychninsulfat II (aus Strychnin und Diathylsulfat) und Jodathylstrychnin in kleinen und mittleren Dosen vermindern den Glutathiongehalt des Blutes von Kaninchen, in groβen Dosen dagegen vermehren sie ihn. 2. Die gleichen Substanzen vermehren in mittleren Dosen den Glutathiongehalt der Leber und der Milz, in groβen Dosen vermindern sie den der Leber, vermehren dagegen den der Milz. 3. In der vermindernden bezw. vermehrenden Wirkung der 4 genannten Substanzen auf den Glutathiongehalt des Blutes, der Leber und der Milz von Kaninchen ist Strychmnnltrat am starksten dann folgt Athylstrychninsulfat II ; weit schwacher wirken in absteigender Reihenfolge Jodathylstrychnin und Athylstrychninsulfat I.

Ich habe die Hervorrufung von Urannephritis als eine pharmakologische Methode fur die Veranlassung von Nierenschadigungen gewahlt und dadurch bei den Versuchskaninchen Uramie in die Wege geleitet. Bei dieser Uramie konnte ich aber auch dieselbe absolute Lymphopenie feststellen, die ich bei klinischen Untersuchungen uber Uramie und Cholamie oder auch bei experimentellen Untersuchungen uber die auf operativem Wege herbeigefuhrte Uramie und Cholamie beobachtet hatte. Ferner habe ich die wahrend der Uramie im lebenden Organismus retentierten Gifte, namlich Harnstoff. Harnsaure, Phenol, Indol, Guanidin, Kreatinin und Kreatin, den mit Urah vorbehandelten Kaninchen wiederholt injiziert, um die Wirkungen dieser Gifte auf das Blutbild und die blutbereitenden Organe zu beobachten. Nach der Injektion von Kreatin fand ich beim Leukozytenbild eine Lymphozytenverminderung, die die Kontrolle (d.h. Urankaninchen) bei weitem ubertraf. Bei den blutbildenden Organen, insbesondere bei den lymphatischen Apparaten, die mit der Ab- und Zunahme der Lymphozyten in direkter Beziehung stehen, konnte ich ebenfalls nach der Injektion von Kreatin die deutlichsten organischen Veranderungen beobachten, die sich im Follikel, in erster Linie aber im Keimzentrum als Atrophie oder Schwund bemerkbar machten. So stellte sich heraus, daβ die absolute Lymphopenie als ein wichtiges Symptom der Uramie (im Endstadium), als eine Folge der gescbadigten Lymphozytenbildung auftritt, und zwar starker als alle anderen Befunde, wenn Kreatin eingefuhrt wurde. Auf Grund dieser Tatsache mochte ich behaupten, daβ das neuerdings allgemeine Aufmerksamkeit erregende hamatologische Merkmal der Uramie, namlich die absolute Lymphopenie, hauptsachlich durch Kreatin hervorgerufen wird, obschon die Wirkungen anderer Umstande oder Substanzen nicht ubersehen werden durfen.