慢性膵炎の成因，病態と発生機序

慢性膵炎の成因の主たるものは，アルコール性，特発性，胆石性である。病態面では，社会的・家庭的にもっとも責任が重い壮年期に頑固な疼痛，消化吸収障害，二次性糖尿病のために生活の質が低下することが問題になる。経過中に併発してくる膵およびそのほかの臓器の癌，および糖尿病の合併症による死亡も少なくない。アルコール性慢性膵炎の初期病変の発生機序としては，①膵過分泌の結果として細膵管内に形成される蛋白栓による膵液流出障害と，②蛋白栓あるいはアルコールの直接障害作用による細膵管上皮の損傷，およびその結果生じる膵管狭窄による膵液流出障害が注目されている。膵液流出障害はその上流域に実質細胞の破壊と間質の線維化をおこす。膵液には多くの生化学的異常が認められ，いったん発生した膵管の構造異常とあいまって慢性膵炎進展の原因となる。素因および栄養のアンバランスは発症，進展の促進因子となる。発症を予防し，進展を阻止する手段を開発するためには素因および飲酒・食事を含む環境因子の解析が今後の重要な課題である。

Main etiologies of chronic pancreatitis (CP)include "alcoholic" (60%), "idiopathic" (27%)and "biliary" (8%). Clinico-pathological features comprise intractable abdominal pain, maldigestion secodary to exocrine pancreatic insufficiency and diabetes secondary to endocrine pancreatic insufficiency. Death is not infrequent during follow-up. Pathogenesis and evolution of alcoholic CP were discussed in connection with "Big Duct Theory", "Toxic-Metabolic Theory", and "Protein Plug Theory". Diet and congenital predisposition as well as alcoholic comsumption play important roles in various combinations in the pathogenesis and evolution of CP. Important initial lesins of alcoholic CP are probably : (1) pancreatic ductular Obstruction due to proetin plug formation resulting from increased protein and mucoprotein concentration in pancreatic juice ; (2) damage and sloughing of ductular epithelia caused by protein plugs or by a direct toxic effect of ethanol secreted into pancreatic juice, and subsequent ductular stenosis and peri-ductular fibrosis. Parenchymal destruction with interstitial fibrosis is induced upstream to the ductular lesions. These, structural abnormalities and multiple biochemical abnormalities of pancreatic juice further lead to self-perpetuating evolution. Anti-acinar-cell antibody, anti-duet-cell antibody and immune complex in serum are most probably mere epiphenomena and not the causes of CP.