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<P>1. Im paralytischen Liquor wachsen die Albumin- und Globulin-fraktionen, und zwar die letzteren viel starker als die ersteren. Dies durfte meines Erachtens zum Teil durch die Permeabilitatsanderung der Blutliquorschranke verursacht sein. 2. Das Liquorglobulin und -albumin von Paralytikern weist inbezug auf den N-Gehalt andere Zusammensetzungen auf als die entsprechenden Eiweisskorper im Blute. 3. Im paralytischen Liquor zeigt die Reststickstoffmenge einen hoheren Wert als im normalen; die Stickstoffmentge der Purinbasen betragt 13.15%. Unter den N-Menogen herrscht die der Diaminosauren vor. Diese Vermehrung des Reststickstoffes muss man wenigstens zum Teil auf die gesteiogerten Abbauvorgange im Zentralnervensysteme zuruckfuhren. 4. Die reine Permeabilitatstheorie vermag diesen Untersuchungs-ergebnissen schwer standzuhalten. Znm Sehlusse spreche ich Herrn Prof. Dr. T. Shitnizu fur seine ubenraus libenswurdige Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank aus. Die Kollegen im physiologisch-chemischen Institute haben gleichfalls die Freundlichkeit gehabt, mir wahrend der vorliegenden Untersuchung mit Rat und Hulfe beizustehen.</P>

<P>1. Sowohl bei peroraler als auch parenteraler Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 wird die Glykogenbildung der Leber aus Glukose gesteigert und durch weitere Zufuhr von Cholsaure aufs Neue verstarkt, wahrend sie bei Phosphatgemisch pH=8.054 durch Zufuhr von Cholsaure herabgesetzt wird. 2. Diese durch Cholsaure herabgesetzte Glykogenbildung der Leber bei Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 tritt bei peroraler Zufuhr starker auf als bei parenteraler, wabrend die durch Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 gesteigerte Glykogenbildung der Leber bei parenteraler Zufuhr viel starker auftritt als bei peroraler, wie dies bei Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 der Fall war. 3. Bei peroraler Zufuhr von Phosphatgemisch pH=5.524 wird die Glykogenbildung der Leber aus Glukose gesteigert und durch weitere Zufuhr von Cholsaure aufs Neue vermehrt, und diese Steigerung ist im Vergleiche mit der Zufuhr von Phosphatgemisch pH=7.504 sowohl bei peroraler als auch parenteraler Zufuhr und ebenso verglichen mit der Zufuhr von Phosphatgemisch pH=8.054 bei parenteraler Zufuhr viel geringer. 4. Aus obigen Resultaten geht hervor, dass bei peroraler Zufuhr von Phosphatgemisch sein adaquater pH-Wert fur die Glykogenbildung notwendig und bei parenteraler Zufuhr eine ziemlich starke alkalische Reaktion des Phosphatgemisches erforderlich ist. Weiter ergibt sich, dass fur die die Glykogenbildung der Leber fordernde Wirkung von Cholsaure ein. adaquater pH-Wert des mitein-zufuhrenden Phosphatgemisches erforderlich ist und ein kleinerer oder grosserer pH-Wert desselben storend darauf einwirkt. Aus diesen Daten scheint man den Schluss ziehen zu konnen, dass die die Glykogenbildung der Leber fordernde Eigenschaft der Cholsaure zum Teile auf der Verschiebung der Wasserstoffionenkonzentration in der Leber zur alkalischen Seite hin beruht.</P>

<P>Blood-cells: extraembryonically it is found in very early stages, but it first appears in the heart, in the 13 - 14 somite stage. Pericardial cavity: the first sign of its appearance is indicated in the 2 somite stage. It commences simultaneously in the multiple foci, and thus formed intramesodermal spaces become confluent to form a single pericardial cavity. Angioblast: it is derived from the cardiogenic plate, and first appears in an embryo with 3 somites. It is fundamentally bilateral in origin, and at very early stage are the two sides anastomosed with each other in the cranial region. Myocardium: it is formed from paired cardiogenic folds. There can not be noted any distinct demarcation on the surface of the myocardial tubes before they are fused together. The folds are first fused at the middle part in the 7 - 8 somite stage, and the fusion is completed in the 12 somite stage. Mesocardium: the ventral mesocardium first appears in the embryo having 6 - 7 somites, and ruptures at its middle part in the 8 - 9 somite stage. Its remnant is observed in still later stages, namely, we can find it in an embryo with 12 somites. The dorsal mesocardium formes between the 9 and 10 somite stages, and rupture between the 15 and 18 somite stages. Endocardium: it is formed from angioblasts. It has the endothelial character in the 5 - 6 somite stages, and the paired tubes are derived from it in the 9 somite stage. The endothelial tubes unite in the bulbar and the ventricular region. From the network of angioblasts which are spread at the cranial portion of the embryonic shield from which a pair of aortic arches are derived. In the bulbar region, the right endothelial tube markedly exceeds in caliber that of the left side. The latter atrophies and disappears, and the former makes the genuine bulbus cordis. Caudally, on the contrary, the left tube exceeds that of the right and the former is situated sinistro-ventrally to the latter. In the 13 - 14 somite stages the fusion of the paired tubes is almost completed, and the ventricle and atrium may be distinguished by the atrioventricular constriction. In closing, I wish to express my cordial thanks to Prof. Dr. J. Shikinami for his kind criticism and advice.</P>

<P>1. It is possible to isolate the immune bodies from the globulin fraction, which was obtained by the salting out with ammonium sulphate or electrodialysis, by the biologic method. The rate of isolation is almost the same as the rate of the isolation by the biologic method. 2. The isolated serum from the globulin fractions by the combination of the physical or the chemical with the biologic method, has less antigenic and nitrogen contents than the isolated serum by the biologic method alone; especialy the isolated immune substance by the combination of the physical with the biologic method has the least antigenic contents. 3. The best results are obtained in the physiologic salt solution at 65℃, for the isolation of precipitin by means of the combination of the physical with the biologic method.It is a pleasure to express my indebtedness to Prof. Ogata for the encouragement and valuable suggestions which he has given. I am also indebted to Dr. Sunouti for various assistance he has offered in the preparation of this work.</P>

<P>Um den fur die Blasenbildung zweckmaβigsten Prozentsatz und die Applikationszeiten festzustellen, stellte ich verschieden prozentige Kantharidinsalben her und untersuchte die verschiedenen Applikationszeiten. Dadurch konnte ich feststellen daβ eine 15-18 Stunden lange Applikation von 0.04 - 0.05%iger Salbe fur die Blasenbildung bei Kaninchen am zweckmaβigsten ist. Dann verglich ich die Immunkorpermenge im Inhalt der so entwickelten Blase mit derjenigen im Blutserum, und die letztere war stets groβer als die erstere, d.h. das Verhaltnis war ungefahr 1/3 - 1/8. Andererseits untersuchte ich, ob die Antikorpermenge im Blasen-inhalt nach Ablauf der Immunisierung schwankt, und fand, daβ es bei einer kurzen Dauer nach der letzten Immunisierung geringer ist, und daβ sich schlieβlich die Antikorpermenge der Serumantikorpermenge nahert. Was die Bindungszone anbelangt, so zeigt sie sowohl im Blaseninhalt als auch im Blutserum einen gleichen Wert. Das ist wahrscheinlich ein Anhaltspunkt fur die Annahme eines Uberganges des Immunkorpers vom Blutserum in den Blaseninhalt. Bei der Untersuchung, welche Schwankungen der Antikorper im Blaseninhalt infolge von Reizwirkungen, wie Injektion von Kantharidinolivenol und Bestrahlung mit Hohensonne, zeigt, war die Immunkorpermenge stets groβer als auf der anderen Seite, weil die gereizte Stelle wohl durch entzundliche Veranderung eine Steigerung der Permeabilitat der Blutgefaβe erfahrt. Die Immunkorpermenge im Inhalt der Blasen, welche an der mit Antigen injizierten Stelle sich lokal entwickelt, zeigt im Vergleich zu derjenigen der nicht ienjizierten Seite keinen Unterschied. Zum Schluβ mochte ich Herrn Prof. Dr. Ogata fur seine standige Leitung und seine freundliche Durchsicht meiner Arbeit meinen herzlichen Dank aussprechen.</P>

<P>1. Die verchiedenen Gallensauren vermindern die Leukozytenzahl des Kaninchenblutes nach dem Grade der Leukopenie in den Reihenfolgen: Cholatriensaure, Cholsaure, Desoxycholsaure, Margarincholeinsaure und Essigcholeinsaure. 2. Die Erythrozytenzahl und der Haemoglobingehalt des Kaninchenblutes bei Zufuhr von oben genannten verschiedenen Gallensaure bleiben fast unverandert.</P>

<P>Verf. injizierte mehreren Hunden Tetrachlorkohlenstoff in einer Dosis von 0.001-0.0007cc pro kg Korpergewicht intramuskular. Da l0-14 Tage nach der Gallenfistelanlegung die Operationswunde verheilt, der Operationseinfluβ somit beseitigt war und die Tiere eine bestimmte Nahrung willig annahmen, konnte nach dieser Zeit der Einfluβ dieses Stoffes auf die Leberfunktion untersucht werden. Die Resultate seiner Versuche faβt Verf. kurz wie folgt zusammen: 1. Tetrachlorkohlenstoff verstarkt die Bilirubinumwandlungsfunktion der Leberzellen und laβt den Bilirubin-Index der Gallesinken. 2. Der Tetrachlorkohlenstoff fuhrt zwar keine Veranderung in der Konzentration der Gallensaure herbei, jedoch befordert er die Gallensekretion der Leberzellen, daher nimmt die in einer bestimmten Zeitdauer abgesonderte Menge der Gallensaure zu. 3. Durch den Tetrachlorkohlenstoff wird die Glykogenbildung der Leberzellen befordert, es tritt dadurch eine Vermehrung der Glykogenmenge der Leber und eine Verminderung des Blutzuckergehaltes auf. 4. Man beobachtet ferner eine Beforderung der Ausscheidungsfunktion fur Farbstoffe, eine Steigerung der hochsten Konzentration, eine Verkurzung der Zeitdauer, in der der Farbstoff verschwindet und eine Vermehrung der Gesamtmenge des ausgeschiedenen Farbstoffes. 5. Die Mitochondrien und der Golgische Apparat der Leberzellen zeigen denselben histologischen Befund wie bei der Funktionssteigerung. 6. Aus den oben erwahnten Resultaten ziehen wir den Schluβ, daβ der bisher im allgemeinen als Lebergift angesehene Tetrachlorkohlenstoff je nach der Dosis, in der er angewendet wird, als ein die Leberfunktron beforderndes Mittel angesehen werden muβ. Am Schluβe dieser Arbeit ist es mir ein aufrichtiges Bedurfnis meinem hochverehrten Lehrer. Herrn Prof. Dr. G. Izumi und Herrn Dr. T. Sakakibara, fur die mir zuteil gewordene Anregung und Anleitung bei dieser Arbeit, sowie die gutige Durchsicht dieses Manuskriptes meinen allerherzlichsten Dank auszusprechen.</P>

<P>Es ist allbekannt, daβ Formalin auf die Prazipitinreaktion hemmend wirkt. Unter Vermutung, daβ Formalin auch den Eintritt der Anaphylaxie vorbeugen kann, fuhrte ich diese Versuche aus, weil die die Anaphylaxie hemmende Wirkung auf die Verhinderung der Antigen-Antikorperbindung in vivo beruht. Ich untersuchte bei aktiv oder passiv praparierten Meerschweinchen den Einfluβ der Iniektion oder Inhalation von Formalin auf die Anaphylaxie und beobachtete zu gleicher Zeit das Verhalten des Prazipitins und Komplementes vor und nach der Reinjektion. Die Injektion von Formalin: Bei aktiv praparierten Meerschweinchen scheint es, als ob die Anaphylaxie klinisch kaum gemildert wird. Bei passiv praparierten Meerschweinchen wirkt starker als bei aktivem Falle und durch Formalininjektion werden sowohl die Antigen-Antikorperbindung in vivo als die Anaphylaxie gehemmt. Die Inhalation von Formalin: Bei aktiv praparierten Meerschweinchen zeigt die Inhalation die die Anaphylaxie hemmende Wirkung und dieselbe Wirkung ist bei passiv praparierten fast vollstandig. Die Beziehung zwischen Formalinwirkung und Immunreaktion: Ich stellte fest, daβ durch die Injektion oder Inhalation von Formalin mit der in meinen Versuchen verwendeten Menge das Prazipitin oder Komplement im Meerschweinchen nicht beeinfluβt wird. Aber kann man in der Untersuchung bei dem direkten Zusatz in vitro von Formalin sehen, daβ die Prazipitinreaktion mehr oder weniger gehemmt wird, wie von fruheren an allbekannt ist. Also ersieht man dabei, daβ der direkte Zusatz in vitro von Formalin auf die Prazipitinreaktion hemmend wirkt, wahrend die Injektion oder Inhalation mit derselben Menge das Prazipitin oder Komplement in vivo nicht beeinfluβt. Was fur eine Untersuchung darf man dann unternehmen, um den Mechanismus der die Anaphylaxie hemmenden, d.h. die Antigen-Antikorperbindung in vivo hemmenden Wirkung von Formalin zu erforschen? Ich stellte fest, daβ das Meerschweinchenserum nach der Formalineinverleibung im Vergleich zu dem davor die Prazipitinreaktion in vitro hemmt, wenn man die beiden Sera als Verdunnungsmedien des Prazipitinserums benutzt. Daβ man im Serum nach der Formalineinverleibung die die Prazipitinreaktion hemmende Wirkung sieht, beruht wahrscheinlich darauf, daβ der Kolloidalzustand im Organismus durch die Formalineinverleibung geandert wird.</P>

<P>Uberblickt man zusammenfassend den weiten Weg, den wir bis zum Jahre l924 zuruckverfolgt haben, so kann man Folgendes feststellen: Im ersten Stadium der Untersuchung verhielt man sich zwar lediglich beobachtend, aber es muss doch anerkannt werden, dass man, sicherlich ganz unbewusst, wichtiges Material fur die Beurteilung und Erkennthis der vorliegenden Krankheit sammelte. Die zweite Epoche ist charakterisiert durch die Tatsache, dass Takano den Begriff der "Psehdomeningitis" aufstellt, ein Beweis dafur, dass nunmehr nicht nur das Material gesammelt, sondern bereits ein bestimmter Krankheitsbegriff gewurdigt wurde. Bald wurde durch die Bezeichnung des Krankheitsbildes als "Encephalitis lethargica" die bisherige Vermutung immer mehr in wissenschaftlich-exaktem sinne vertieft und konkretisiert, bis schliesslich im Jahre 1924 die damalige Epidemie einen vollen und klaren Aufschluss ihrer Natur gab.</P>

<P>1. Die verschiedenen Fraktionen des Rinderserums zeigen sicher die Fraktionsspezifitat. 2. Das Anti-Albumin3-Serum reaglert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin2 und Albumin1, spurenweise mit Euglobulin und schwach mit den anderen Globulinen. 3. Das Anti-Albumin2-Serum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -1, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 4. Das Albumin1-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, mittelstark mit Albumin3, -2, Pseudoglobulin, Globulin und GlobulinE, und sehr schwach mit Euglobulin. 5. Das Pseudoglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sowie mit Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin, schwach mit Albumin1, und sehr schwach mit Albumin2, ledoch mit Albumin3 uberhaupt nicht. 6. Das GlobulinE-Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit Globulin, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin und sehr schwach mit den drei Albuminen. 7. Das Euglobulin-Antiserum reagiert am starksten mit dem entsprechenden Antigen, auβer mit den Fraktionen, welche das Antigen enthalten, z. B. Globulin und GlobulinE, mittelstark mit Pseudoglobulin, sehr schwach mit Albumin2 und Albumin1, aber iberhaupt nicht mit Albumin3. 8. Das Globulin.Antiserum reagiert am starksten mit homologem Antigen, sehr stark mit GlobulinE, mittelstark mit Euglobulin und Pseudoglobulin, schwach.mit Albuminl und sehr schwach mit Albumin2, aber nicht mit Albumin3. 9. Es scheint, daβ das durch die Elektrodialyse gewonnene GlobulinE aus sehr wenigen Albuminen und groβtenteils aus Eu- und Pseudoglobulin (Globulin) besteht. 10. Bei gew6hnlicher Immunisierung mit Rinderserum reagiert der Antikorper viel starker mit Globulin als mit Albumin. 11. Bei hochimmunisiertem Antirinderserum reagiert der Immunkorper stark sowohl mit Globulin als auch mit Albumin, aber nach der Bindungszone kann man beide voneinander differenzieren. 12. Die Bindungszone des Albumins ist hoher als die des Globulins im Falle, daβ beide Immunkorper gebildet sind. 13. Bei der Immunisierung mit Rinderserum wird der Immunkorper fur Globulin fruher als der fur Albumin gebildet. Diese Untersuchungen wurden von mir unter der wertvollen Anleitung und liebenswudigen Unterstutzung von Herm Prof M. Ogata ausgefuhrt dem ich hiermit fur alle Hilfe und fur freundliche Ratschlage herzlich danke.</P>

Fur vorliegende Mitteilung stellte ich Untersuchungen an uber Isolierung der Antifibrinogenprazipitine sowie uber die Spezifitat des Fibrinogens mittels des isolierten Prazipitins. In den zur Ausfuhrung gelangten und hier behandelten Versuchen ist mir die Isolierung des Antiplasma- und Antifibrinogenprazipitins gelungen. Das isolierte <P>Antiplasmaprazipitin enthalt immer zwei Prazipitinarten, Antiserum- und Antifibrinogenprazipitin, und wahrend sich zwischen beiden Prazipitinen im Plasmaantiserum ein grosser Unterschied an Menge erkennen lasst, so besteht kein Unterschied zwischen diesen beiden isolierten Prazipitinen, weil das Fibrinogen fur das Antigen bei der Prazipitinisolierung geeignet ist und mehr Antifibrinogenprazipitin als Antiserumprazipitin frei gemacht wird. Die beiden Quotienten, Biudungs- und Isolierungsquotient, des Antifibrinogenprazipitins sind immer grosser als die des Antiserumprazipitins. In anderen Worten ausgedruckt bildet das Antifibrinogenprazipitin bei der Mischung mit Antigenen eine festere Biudung als das Antiserumprazipitin, und auch bei der Isolierung wird eine grossere Prazipitinmenge frei gemacht. Vergleicht man miteinander die Titer des isolierten Antifibrinogenpraizipitins mit den Fibrinogenen verschiedener Tierarten, so findet man Folgendes: a) Antirinderfibrinogenprazipitin gegen Fibrinogen von Riud 1OO%, Ziege 25%, Hund 1.5%, b) Antiziegenfibrinogenprazipitin gegen Fibrinogen von Ziege 1OO%, Rind 25%, Hund 1.5%. Aus obigen Ergebnissen konnen wir erkennen, dass die Artspezifitat der Rinder-, Ziegen- und Hundefibrinogene bei der Untersuchung mittels isolierter Antifibrinogenprazipitine deutlicher zu unterscheiden ist als die beim genuinen Immunserum (Rinderfibrinogenantisera: mit Rinclerfibrinogen 100%, mit Ziegenfibrinogen 50% und mit Hundefibrinogen 7%; Ziegenfibrinogenantiserum: mit Ziegenfibrinogen 100%, mit Rinderfibrinogen 37% und mit Hundefibrinogen 6%.). Die Prazipitine, die nach Bindung mit einen anderen Fibrinogen (z. B. Ziegenfibrinogen) aus Sera der mit einem Fibrinogen (z. B. Rinderfibriuogen) vorbehandelten Kaninchen isoliert worden sind, reagieren in gleicher Weise sowohl mit homologem (Rinderfibrinogen) als auch mit heterologem Fibrinogen (Ziegenfibrinogen). D. h., aus der Reaktion des isolierten unspezifischen Prazipitins konnen wir ersehen, dass sich dabei die Spezifitat gegenuber dem heterologen Antigen deutlich erhoht. Deswegen konnen wir auch beweisen, dass die Reaktion auf Rinderfibrinogen deutlich spezifisch und die auf Ziegenfibrinogen nicht spezifisch ist; daher stellt sich auch durch die Untersuchung mittels des isolierten Antifibrinogenprazipitins die Artspezifitat als hoher heraus wie mittels genuinen Serums.</P>