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Am Kaninchenohrgefasse sowie am Uterus des Kaninchens und der Ratte wird die Wirkung der Desoxycholsaure je nach dem Kalziumgehalt in der Nahrlosung betrachtlich beeinflusst. l . Desoxycholsaure wirkt bei Verminderung des Kalziumgehaltes in der Nahrflussigkeit schwicher als in der normalen Ringer-Lockeschen Losung. 2. Beirn Fehlen des Kalziums in der Nahrlosung wird die Wirkung dieses Giftes hingegen verstarkt. 3. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrfuissigkeit auf das 2-fache ist die Wirkung der Desoxycholsaure starker als in der normalen N ihrflussigkeit. 4. Bei Vermehrung des Kalziumgehaltes auf das 3-fache wird die Wirkung gleichfalls abgeschwacht. Daraus geht hervor, dass das Verhaltnis zwischen der Wirkung der Desoxycholsaure und der Veranderung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung von dem bei Adrenalin sehr verschieden ist, da Adrenalin, wie aus der Literatur ersichtlich, bei der Nahrflussigkeit mit verringertem Kalziumgehalt starker, bei dem Fehlen und der Vermehrung des Kalziumgehaltes in der Nahrlosung schwacher wirkt als in der normalen Ringer-Lockeschen Flussigkeit.

Uber die Entwicklungsgeschichte des Voegelpankreas liegen seit langem viele Untersuchungen vor ; in meiner neulich publizierten Abhandlung uber die Haustauben habe ich hieruber aufs eingehendste berichtet. In dem voritgen Kapitel habe ich an Hand von Wachsmodellen die Morphogenese und Entwicklungsegeschichte des Pankreas stadienweise an einem in Japan einheimischen Vogel, Uroloncha domestica Flower, in allen Einzelheiten betrachtet. Somit habe ich nunmehr die hauptsaichlichsten Resultate der vorliegenden Untersuchung zusammenzufassen und mit den bei der Haustaube erzielten Befunden zu vergleichen. Wenn meine Untersuchungen auch nur zwei, aber im merhin typische Vogelgattungen urnfassen, so vermogen sie dennoch neues Licht auf die Entwicklung der Anlagen des Vogelpankreas und ihr Verhaltnis zu den benachbarten Organen zu werfen. Die erste Anlage des dorsalen Pankreas bei den Vogeln wird von den einzelnen Autoren verschieden beschrieben. Das jungste Stadiun der dorsalen Pankreasanlage bei meinen Tieren stammt von einem Embryo mit 28 Ursetgmenten (Stadium 3). Die erste dorsale Pankreas anlage tritt in diesem Stadium als eine charakteristische umschriebene Wucherung des primitiven Epithels der dorsalen Daunrinne auf. Die Abgrenzungo der eigentlichen dors.alen Pankreasanlage vom ubrigen Entoderm ist, besonders in diesem juntgsten Entwicklungsstadium, nicht ganz leicht. Die Oberflache der Anlage ist etwas uneben, aber die Niveauunterschiede sind gering. An den Haustauben finde ich die erste dorsale Pankreasanlage bei einem Embryo mit 26 Ursegmenten, und ihr erster Erscheinungszustand ist fast der t:gleiche. So stimmt mein Befund in Bczug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des dorsalen Pankreas unogefahr mit dem von mir bei den Haustauben gemachten uberein. Ein tuberblick tuber die Literatur zeigot uns, wie wenig wir uber das erste Auftreten und die ersten Umbilclungasvorgange der ventralen Pankreasanlagen wissen. Es war daher fur mich interessant, diese Frage einegehend zu verfolgen und dabei einige neue Tatsachen zu finden, die fur die Entwicklungsgeschichte der ventralen Pankreasanlagen der Vogel von grosser Bedeutung zu sein scheinen. Die wirklich ersten Entwicklun:gsstadien der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei meinen Tieren zu einer Zeit, wo sich bei ihnen das 29. -31. Paar von Ursegmenten entwickelt. Niemals treten die rechte und die linke Anlage gleichzeitig auf, sondern stets ist. eine alter als die andere, manchrnal ist es die linke, manchmal die rechte. Auch kommt es vor, dass bei jtingeren Embryonen die ventralen Pankreasanlagen weiter entwickelt sind als bei alteren Embryonen. Bei einem Ernbryo mit 30 das eine Andeutung von der Bildung kleinster divertikelartiger Ausstulpungen gibt, Bei den Haust,auben fand ich die erste ventrale Pankreasanlage an einem Embryo mit 35 Ursegmenten schon als kleinste clivertikelartitge Ausstulpungen von den Seitenwanden des primitiven Duodenums, da die Dottervenen dem Darrnepithel am nachsten liegen. Bei den Vogeln blieb die Fraoge nach dem Vorhandensein zweier ventraler Pankrease bis auf die junboste Zeit, unentschieden ; die kurzlich erschienene Arbeit von Brouha machte das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease beim Hiihnchen nur wabrscheinlich ; sicher bewies dann erst Choronshitzky diese Tatsache. Bei den Haustauben wurde von mir schon die Einheit bestimmt,. Und auch hier stellte ich gleichmassing bei meinen Tleren das Vorhandensein zweier ventraler Pankrease fest,. Die dorsale Pankreasanlage tritt im Stadium 5 (Embryo mit 30 Ursegment,en) zum ersten Male als eine wirkliche, rinnenformige Ausstulpung der dorsalen Darmrinne hervor. Das nachstaltere Stadium (Stadium 6) der ventralen Pankreasanlatge finden wir bei einem Embryo mit 31 Ursegmenten. Zwei kleine, fertige Divertikel sind schon verhaltnismassig leicht als eine solche zu erkennen und abzugrenzen. Die linke ventrale Anlaoge ist etwas mehr kranialwarts gelegt als die rechte, und die Neigung der linken, sich kaudalwarts, der rechten, sich kranialwarts zu entwickeln, wird in den nachsten Stadien 7, 8, und 9 immer auffallender. Bei den Haustauben fan ich aber diese Neitguntg nicht, sodern sah beide ventralen Anlatgen sich mit der Drehun g des Duodenums kranialwarts entwickeln. Dieser Unterschied ist von grosser Bedeutuntg fur die weitere.Fortentwicklung der ventralen Pankreasanlagen. Die dorsale Pankreasanlage in den Stadien 8 und 9 entwickelt sich gut, und ich konnte den knolligen primitiven Drusenkorper, den primitiven Ausfuhrungsgang und Zwischenstucke unterscheiclen. Gleichzeitig be merkte ich zwischen beiden ventralen Anlaogen die Gallenblase in voller Entwicklung. Au den ausogewachsenen Haustauben fehlt die Gallen blase nur bis zu der Zeit, wo die kauclale Leberanlage bemerkt wird. Bei meinen Tieren geht ein Leberganog direkt zum Duodenum, wahrend der andere Lebergang als Ductus hepato-cysticus in die Gallenblase mtindet, die selbst wiecler durch den Ductus choledocus in das Duode num fuhrt. Den nachst.folgenden Entwicklungszustand der ventralen Pankreasanlagen finde ich bei den Stadien 10 und 11. Die schon, wie im vorigen Kapitel erwahut, deutlich ausgesprochene Abschnuruntg von der Darmwand ist noch weiter vortgeschritten und hat den Wurzelteil der Anlage vollkommen von der Darmwand getrennt. Daher konnte ich den primitiven Drtisenkorper und den primitiven Ausfuhrungsgang unter scheiden. Beide Offnuntgen liegen in der Tiefe einer gerneinsamen, zwischen dem primitiven Duodeuum und dem primitiven Choledocus gelegenen Grube. Die Drusenkorper der beiden ventralen Pankreasanlagen entwickeln sich, besonders die rechten, dorsalwarts auffallend und nahern sich den dorsalen Pankreasanlagen. Die dorsale Anlage wachst auch in diesen Stadien dorsokaudalwarts und zeigt deutliche Drtisenschlauche. Ich beobachte hier auch eine Verkleinerung der Verbindungsbrucke zwischen Darm und dorsalem Pankreas. Die dor sale und die rechte ventrale Pankreasanlage sind im nachsten Staclium 12 miteinander vollstandig verschmolzen, und auch die linke ventrale Anlage nahert sich ihnen dicht. Zur Zeit der Vereinigung der dorsalen mit der rechten ventralen Anlage zeigt sich eine immer deutlicher werdende Abschnurung der Pankreasanlage, wo der Ausftihrungsgang mit, dem Darme zusammenhangt. Bei den Haustauben fand ich die dorsale Pankreasanlage mit der ventralen Anlage zuerst vereiniegt am Embryo von 6.5 mm Scheitel-Steiss-Laloge, und dann beide vollstandig verschrnolzen am Embryo von 12.0mm Scheitel-Steiss-Lange. Die weitere Entwicklung der Pankreasanlagen soll aber nicht Gegenstand dieser Abhandluntg sein.

1 . Um die Frage, ob Prazipitin und anaphylaktischer Antikorper identisch sind oder nicht, wird seit alters vielfach gestritten. Zum Zwecke ihrer Losung habe ich sie von der Immunkorperseite und der Antigenseite aus genau studiert. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen, die nach dem Prazipitinversuche dieselbe Bindungszone und differenten Prazipitintiter anzeigen, Anaphylaxie erzeugen kann, steht zum Prazipitintiter in umgekehrtem Verhaltnis, und bei Abwesenheit des Prazipitins tritt keine Anaphylaxie ein. Die minimale Antigenmenge, mit der man bei Kaninchen von differenter Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter Anaphylaxie hervorrufen kann, steht beinahe in umgekehrtem Verhaltnis zu der Bindungszone. Die minimale Antikorpermenge, mit der man durch die Reinjektion des Antigens an der Bindungszone Anaphylaxie erzeugen kann, betragt bei passiv immunisierten Kaninchen 20 Einheiten, bei aktiv immunisierten 15 Einheiten. Erst wenn das Versuchskaninchen diese minimale Antikorperrnenge besitzt, kann man die geeignete Antigenmenge bei Anaphylaxle scharf bes. timmen, weil nlan mit einer zu geringen oder zu grossen Menge nicht mehr positive anaphylaktische Symptome erzeugen kann ; diese Antigenmenge entspricht der Menge an der Bindungszone oder dem 2-fachen davon. Wenn das Kaninchen noch starker immunisiert wird, so kann man durch Antigeninjektion die Anaphylaxie noch leichter erzeugen, doch muss dabei das Serum des Versuchstieres nach der Prazipitinreaktion mit einer diesem Antigen entsprechenden Verdtinnung bei 15- od. 20-facher Verdunnung des Serums, je nach der Immunisierungsweise, positiv reagieren. Aus oben angegebenen Tatsachen ergibt sich, dass auch bei der Anaphylaxie, wie bei der Prazipitation, eine am starksten reagierende Anigenverdtinnung vorhanden ist, mit anderen Worten, eine Bindungszone besteht ; dass eine Breite der Reaktion nach der Immunkorpermenge und der Antigenmenge auch bei Anaphylaxie vorhanden ist und diese mit der Prazipitinreaktion parallel geht, ein geeigneter Beweis fur die Unitatslehre, namlich die Lehre, dass Prazipitln und anaphylaktischer Antikorper identisch sind. 2. Die Schwankung des Prazipitingehaltes bei dem Versuchstiere nach der Antigenreinjektion ist bei aktiver und passiver Immunisierung nicht glerch Wenn man 2 Kaninchen von gleichem Korpergewicht, von gleicher Bindungszone und von gleichem Prazipitintiter eine gleiche Menge von Antigen reinjiziert, so ist die Abuahnle der Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Kaninchen viel geringer als bei passiv immunisierten. Dieser Unterschied beruht wohl darauf, dass trotz der gleichen Menge des Prazipitins in beiden Sera die an den Korperzellen haftende Prazipitinmenge bei aktiv immunisierten Tieren viel grosser ist als bei passiv imrnunisierten, weil Prazipitin bei der aktiven Immunisierung aus eigener Zellkrafb gebildet wird, und dass es eine grosse Menge von Zellprazipitin gibt, das den Verlust des Prazipitins im Serum nach der Resorption durch die Antigenreinjektion ersetzen kann. Die Prazipitinmenge nach der Antigeninjektiou steht zu der Prazipitinmenge vor der Injektion und zu der reinjizierten Antigenmenge in inniger Beziehung. Wenn man Kaninchen von geringem Prazipitingehalt eine grosse Menge von Antigen injiziert, so bleibt kaum Prazipitin irbrig. Wenn aber umgekehrt das Kaninchen eine grosse Menge Prazipitin besitzt, wird dieses Prazipitin durch die Reinjektion einer kleinen Menge Antigen kaum beeinflusst. Mit Hinsicht auf die Verminderung des Prazipitins nach der Reinjektion sind viele Autoren zu verschiedenen Resultaten gekommen. Wenn man diese bisherigen, sich anscheinend widersprechenden Tatsachen von einern neuen Gesichtspunkte aus betrachtet, namlich, dem Prazipitintiter und der Bindungszone, die die Menge und Eigenschaft des Prazipitins noch geauer anzuzeigen vermogen, so verschwindet jeder Widerspruch, der nur eine Folge der Lucke war, die durch die Bestimmungsmethode des Prazipitins hervorgerufen wird. 3. Es ist allgemein bekannt, dass es zum Zustandekommen der Anaphylaxie nach der Immunseruminjektion einer gewissen Zeitfrist bedarf. Dor und Russ berichteten, dass die starkste Anaphylaxie beim Meerschweinchenversuche infolge Seruminjektion nach 24 Stunden auftrat. Die Untersuchung von Haku stimmt hinsichtlich dieser Inkubationszeit mit dem Bakterienpra zipitin nach Dor und Russ uberein. Meine Untersuchung uber die Inkubationszeit bei Anaphylaxie eines mit der Minimalmenge sensibilisierten Kaninchens zeigte das Resultat, dass zwischen 18-72 Stunden, besonders zwischen 24- 48 Stunden, die geeignetste Inkubationszeit liegt. 4. Uber die Stelle, wo die Anaphylaxie entsteht, gibt es zwei. einander entgegen stehende Anschauungen : die eine ist die Zellulartheorie, die andere die Humolartheorie. In meinem Versuche uber isolierte Darmanaphylaxie habe ich bereits nachgewiesen, dass die Kbrperzelle von selbst, ohne Hilfe der Korperfliissigkeit, Anaphylaxie hervorrufen kann. Die Tatsache, dass das Meerschweinchen fur den Anaphylaxleversuch am geeignetsten, fur die Produktion des Prazipitins dagegen nicht geeignet ist, und dass ein fur das Experiment der Anaphylaxie ungeeignetes Kaninchen fur die Produktion des Prazipitins dennoch am passendsten ist, genugt oft mals, z. B. nach Loewit's und Bayers Anschauung, fur den NaGhweis der Lehre von der Dualitat des Prazipitins und des anaphylaktischen Antikorpers. Weil und Dorr behaupteten, dass ein zirkulierter Antikorper vorhanden sei, sie untersttitzen nicht die Ansicht, dass er sich an der Anaphylaxie beteilige, sondern meinen vielmehr, dass er antianaphylaktisch wirke, und kommen von der Zellulartheorie zur Unitatslehre. Nach meinem Versuche Wurde bei einem an Prazipitin reichen Kaninchen mit einer geringeren Menge von Antigen Anaphylaxie hervorgerufen als bei einem Kaninchen, dessen Prazipitingehalt gering war. Aus der Tatsache, dass eine grosse Menge von Prazipitin, d. i. anaphylaktischer Antikorper, nach der Anaphylaxie im Blute noch ubrig bleibt, kann man mit Recht auf die hemmende Wirkung des Serumprazipitins auf die Anaphylaxie schliessen. Auf Grund der Tatsache, dass, je grosser der Prazipitingehalt des Blutes ist,, umso mehr die Reaktion mit einer kleinen Menge von Antigen auftritt, scheint mir die Korperfltissigkeit in inniger Beziehung zur Anaphylaxie zu stehen. Dieser Ansicht sind auch Manwaring24) und Kusama ; die Annahme der humoralen Theorie neben der zellularen ist mir zur Erklarung der Anaphylaxie am passendsten. 5. Betreffs des Wesens der Antianaphylaxie (durch Injektion einer kleinen Menge von Antigen) sagte ich bereits anlasslich meines vorangehenden Experimentes am isolierten Darme, dass es sich um nichts anderes handle, als dass der Antikorper im sensibilisierten Tieye durch Injektion der geeigneten Menge des anaphylaktischen Antigens in einem gewissen Grade neutralisiert wird. Bei dieser Neutralisierung muss man, wie mein Versuch am Kaninchen zeigt, in der Weise vorgehen, dass man die zur Desensibilisierung notige Antigenmenge nach der Verdunnungsmethode des Prazipitins bestimrnt (die grosste Antigenmenge, durch die keine Anaphylaxie hervorgerufen wird), indem man nach Ausfuhrung der einmaligen oder mehrmaligen Desensibili sierung mit dieser Grenz-Antigenmenge die Prazipitinmenge im Serurn unter die Reaktionsschwelle fur Anaphylaxie vemnindert, d. h. den Prazipitintiter bei aktiv immunisierten Kaninchen zu 15 Einheiten, bei passiv immunisierten Kaninchen zu 20 Einheiten herabsinken lasst. Gestutzt auf die oben angegebenen Befunde glaube ich fur die Fniedberger- und Dorrsche Anschauung uber die Neutralisierung des Prazlpitins einen experimentellen Nachweis und eine tragfahige Basis fur die Unitatslehre von den beiden AntikOrpern gegeben zu haben.?

Die absolute Menge des Kalziums und Phosphors in einem Parietalknochen beim menschlichen Fotus vermehrt sich mit der Zunahme der Fruchtmonate. Was den Prozentsatz anbelangt, so erniedrigt sich der des Phosphors mit zunehmendem Alter, wahrend sich der des Kalziums erhoht. Da der Gehalt des Parietalknochens an Kalzium und an Phosphor in jedem Fruchtmonat ungefahr einen festen Wert zeigt, so kann man diesen als ein Hilfsmittel bei der Fruchtaltersbestimmung benutzen, wobei zn beachten ist, dass der zentrale Abschnitt des Parietalknochens kalziumreicher ist als der seitliche.

After the experimental removal of the most part of caecum of rabbit, when it is bred over 100 days, the remained portion of the caecum is enlarged distinctly and not only the spiral plicae increases its number but it is partly formed a peculiar caecal-dilatation, projecting against the colon-side. The muscular layer of caecum-wall is generally thickened, especially the epithelium is markedly proliferated. This is a regenerative phenomenon on the caecum of which damaged portion is to be filled and partly regains the characteristic shape of caecum and at the same time shows the systematical changes on the whole caecum-tissue. Consequently it may be admitted that these changes are not merely the regeneration of tissue of caecum but it is a regenerative process as an organ. However, literature on this subject hold the same view that each tissue of intestinal canals of mammalia is independently regenerated but the regeneration of an organ is not acknowledged. Korschelt states in his book that " Die ausgebildeten Wirbeltiere zeigen keine eigentliche Regeneration der einzelnen Abschnitte des Darmkanals. Wenn von einer solchen die Rede ist, handelt es sich nur um den Ersatz von Teilen der Schleimhaut, die sowohl im Magen, wie in den darauffolgenden Darmpartien stattfindet . . . ". On the other hand, the fact shown by my experimental results on mammalia such as rabbit, proved the regenerative process of intestinal canals, and I believe that it is a new information which overthrows the old established view. On the subject of caecumregeneration, Schmalhausen and others have alreacly pointed out that the morphotgenesis of the regenerated organ or tissue is closely connected with the function or its mechanical element, and in case of the regenerative process of rabbit-caecum, its functional relation is undoubtedly the important factor. There are many theories on the caecum-function and caecum of herbivorous animal such as rabbit plays an important role on the digestion and resorption of cellulose as it has been hitherto marked by Tullberg Ustjnzezw Elllenberger and others. Any herbivorcus animal which takes food which is rich with cellulose, posseses the large caecum, and it is a well known fact that Such food taken is stored in the caecum for a long while and sufficient liquid and putrefactive action decompose the cellulose and completely digests. The remained portion of the excised caecum of rabbit partly regains its peculiar cul-de-sac which is physiologically formed as above described, and at least it may be said that the anatomical structure of caecum in which the intestinal contents isolated from the main intestinal canals is stored for a long while which signifies an importance of its function and again a part of the morphological changes in caecum-regeneration is probably a functional adaptation concerning the digestion and resorption of cellulose. Among the intestinal-tissues, the mucous membrane manifests most distinctly its regenerative activity and also the epithelium of mucous membrane on the originally remained portion of caecum is remarkably proliferated. Thus the defect of the caecum-tisseue is compensated by the hypertrophy. Such proliferation is not observed in all the intestinal canals except the caecum alone. Therefore, the epithelium of the caecum appears to monopolize this special function which the small intestines and colon are unable to compensate.

1. Die Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen wird im allgemeinen herabgegesetzt. 2. Der Glykogengehalt der Leber bei experimentellem Stauungsikterus bzw. in seinem Anfangsstadium wird ubernormal vermehrt gefunden. Dagegen wird er bei langandauerndem experimentellen Stauungsikterus herabgesetzt. 3. Bei Langandauerndem Stauungsikterus besitzt die Leber noch die Fahigkeit zur Glykogenbildung. 4. Aus den Daten scheint mir hervorzugehn, dass die Herabsetzung der Zuckerausscheidungsschwelle bei experimentellem Stauungsikterus von Kaninchen auf der vermehrten Zuckerassimilation im KaninchenQrganismus beruht. Diese vermehrte Zuckerassimilation scheint mir durch die uberschussige Zufuhr der Gallensaure ins Blut bei Stauungsikterus bedingt zu sein. Zum Schlusse ist es mir eine angenehme Pflicht, Herrn Prof. Dr. T. Shimizu fur seine freundliche Leitung und Anregung im Verlaufe dieser Versuche meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

Aus 16.7 Liter Kaninchenharn wurden nach Zufuhruntg von Cholsaiure Arginin, Histidin und die Purinbasen Adenin, Hypoxanthin, Guanin sowie Xanthin in folgenden Mengeverhaltnissen gefunden : Xanthin 90 mg Hypoxanthinpikrat 23 mg Guanin 15 mg Adeninpikrat 15 mg Argininpikrat 108 mg Histidinpikrolonat, 72 mg Es ist bemerkenswert, dass der Harn bei Zufuhr von Gallensaure Arginin reichlicher aufweist als Histidiu und unter deu Purinbasen das Xanthin am reichlichsten vorkommt, Diese Tatsache scheint mir darauf zu beruhen, dass der gesamte Nukleinstoffwechsel im Kaninchenorganis.mus durch Zufuhr von Gallensaure eine Steigerung erfahrt.

Wenn ich die Resultate meines Versuches uberblicke, so komme ich zu dem Schlusse, dass bei der Kolloidreaktion sich eine Floekungszone findet, die der Bindungszone bei der immunserologischen Reaktion sehr ahnlich ist,. Zum Schlussse mochte ich nicht verfehlen. Herrn Prof. Dr. M. Ogata fur seine freundliche Leitung und Anregung bei dieser Arbeit meinen herzlichsten Dank auszusprechen.

Der Magen der Vogel, der seiner Entstehung nach als ein einheitlicher aufzufassen und als solcher mit dem Magen der niederen und hoheren Vertebraten zu vergleichen ist, besteht aus dem Drusenmagen und dem Muskelrnagen. Zwischen diesen beiden befindet sich eine intermediare Zone. Fur Drusenmagen und Muskelmagen, die beide schon lange bekannt sind, wurden viele verschiedene Namen gebraucht, die aber dasselbe bedeuten. 1. Erster Magen, Vormagen, Drusenmagen, Bulbus glandulosus, Bulbus (bulbe) glanduleux, Cavitas cardiaca, cardialer Raum, Cardiac cavity, Cavite cardiaque, Estomac glanduleux, Eehinus, Jabot, Infundibulurn, Pars cardiaca, Pepsinmagen, Proventriculus, Ventricule succenturie, Ventriculus, Ventriculus bulbosus, bulbe ventriculaire, u.s.w. 2. Zweiter Magen, Muskelmagen, Estomac proprement dit, Gesier, Glgerie, Gizzard, ventricule charnu, le pre, Knorpelmagen, Pars pylorica, Pylorusraum, Ventriculus, u.s.w. Uber den Ort der ersten Anlage, an dem der Magen zur Entwicklung gelangt, liegen seit Cattaneo bis heute viele Arbeiten vor, wie die von Cazin, Maurer, Topfer, Pernkof. Edward, Clara, Ellenberger u. Baum, Gadow. Magen und Darm sind anfanglich nicht als besondere Darmabschnitte voneinander abgrenzbar. sondern bilden ein einheitliches Rohr, das in der Mittelebene des Kbrpers verlauft. Bei meinen Tieren finde ich die erste Magenanlage noch nicht beim Stadium 1 (Embryo von 6 mm. Gr. Lange. Urwirbel 26) am Anfang des 2. Bebrutungstages, sondern erst beim Stadium 2 (Embryo von 5.8 mm. Gr. Lange. Urwirbel 35) am Anfang des 3. Bebrutungstages. Also tritt die erste Anlage in dem mesoderrnalen Gewebe als eine spinclelformige Erweiterung des Vorderdarmes auf. Mithin stimmt mein Befund inbezug auf Ort und Stadium des ersten Auftretens des Magens ungefahr mit dem von F. Maurer beim Huhnchen uberein. Uber die Form der Magen von Columba liegen die Arbeiten von Gadow inbezug auf das ausgewachsene Tier vor, wahrend von mir hier die Formen der Embryomagen beschrieben sind. Der Magen kennzeichnet sich erst im Stadium 2 in Form einer spindelformigen Erweiterung als ein besoncleres Gebiet des Darmkanals. Und dann, im Stadium 3, zeigt der spindelformige, mit seiner Langsache parallel zur Langsachse des Embryos gestellte Magen eine Ausbuchtung seiner dorsalen Wand, die spatere grosse Kurvatur. Die ventrale, durch die inzwischen entstandene Leber eingedrhckte Wand wird zur kleinen Kurvatur. Der Magen gelant durch eine Drehung aus seiner anfanglichen Stellung in seine definitive Lage. In den Stadien 3, 4 und 5 kommt durch diese Drehung um seine Langsachse die eigentlich dorsal gelegene grosse Kurvatur weiter nach vorn und links, die ursprunglich ventral gelegene kleine Kurvatur mehr nach hinten und rechts zu liegen. Gleichzeitig wird die linke Magenflache nach vorn, die rechte nach hinten gedreht. Diese Drehung und Linkslagerung der Magen ist hauptsachlich eine Folge der Leberentfaltung. Diese Drehung vollzieht sich langs der zwei Achsen, eine langs der Langsachse des Embryos, die andere langs seiner Sagittalachse. Im Stadium 6 ist auch die Sonderung des Magens in den Vormaben und Muskelmagen eingetreten. Der Vormagen ist auch hier spindelformig gestaltet, und der Muskelmagen ist langlich oval geformt. Der Magen nirnmt in den Stadien 7 und 8 immer mehr an Grosse zu und wird in der ausseren Form ahnlich dem der ausgewachsenen Tiere, und zwar gibt er seine sagittale Anordnung auf, kommt im Stadium 7 schon in Schrag-, darauf im Stadium 8 in Querstellung.

Bei den experimentellen akuten Nephritiden, hervorgerufen durch einige Gifte (Urannitrat, Sublimat, arsenige Saure, Kaliumchromat, Kant,haridin und Phosphor), tritt die Entwicklung des Golgischen Apparates je nach der Vergiftungsdauer mehr oder weniger in den Hintergrund. Aber jedes dieser Gifte hat eine besondere Pradilektionsstelle fur die Entfaltung seiner Giftwirkung. Die Tatsache, dass die Entwicklung des Golglischen Apparates bei toxischen Nephritiden gehemmt wird, beruht darauf, dass die Apparatelemente bei der durch Gifte hervorgerufenen Funktionsstorung der Zellen ebenfalls gestort werden. Auf Grund meiner Versuche bin ich zu dem Schlusse gekonmen, dass bei den akuten Nephritiden die Elemente des Golgischen Apparates des Harnkanalchens zuerst an Zahl geringer werden, dann sich verkleinern, um schliesslich grosstenteils zu verschwinden.

Kurz gefasst, zeigen die Dopa-, Iudophenol- und Peroxydasereaktionen einerseits in vielen Punkten eine sehr grosse Ahnlichkeit, weisen jedoch andereseits einige Unterschiede auf. Ich habe beobachtet, dass die Dopareaktion eine grosse Ahnlichkeit mit der Peroxydasereaktion hat, von der Indophenolreaktion aber in mancher Hinsicht abweicht. Besonclers ist die Reaktivierung der Indophenolreaktion durch gewisse MetallPulver und -salze im Gegensatz zu den anderen Reaktionen hervorzuheben. Zum Schlusse mochte ich Herrn Prof. Dr. S, Minami fur seine standige Leitung und Herrn Prof. Dr. T.Simizu fur seine freundlicLe Eilfe meinen herzlichsten Dank anssprechen .

Der Purinstoffwechsel eines Kaninchens im spateren Stadium der Clonorchiasis sinensis wird hochgradig gestort. denn nach Einfuhrung der Hefenukleinsaure wird bei der Ausscheidung der Spaltungsprodukte im Harne eine geringere Verrnehrung des Allantoins und eine starkere Vermehrung der Purinbasen als beim gesunden Tiere sowie eine deutliche Verzogeruntg beobachtet.