
検索結果 1477 件
| JaLCDOI | 10.18926/AMO/49253 |
|---|---|
| フルテキストURL | 67_1_19.pdf |
| 著者 | Furukawa, Masashi| Soh, Junichi| Yamamoto, Hiromasa| Ichimura, Kouichi| Shien, Kazuhiko| Maki, Yuho| Muraoka, Takayuki| Tanaka, Norimitsu| Ueno, Tsuyoshi| Asano, Hiroaki| Tsukuda, Kazunori| Toyooka, Shinichi| Miyoshi, Shinichiro| |
| 抄録 | Nuclear factor of κ-light polypeptide gene enhancer in B cells inhibitor α (NFKBIA), which is a tumor suppressor gene, was found to be silenced in lung adenocarcinomas. We examined NFKBIA expression, mutations in the EGFR and K-ras genes, and EML4-ALK fusion in 101 resected lung adenocarcinoma samples from never-smokers. NFKBIA expression was evaluated using immunohistochemistry. NFKBIA expression was negative in 16 of the 101 samples (15.8%). EGFR and K-ras mutations and EML4-ALK fusion were detected in 61 (60.5%), 1 (1.0%), and 2 (2.0%) of the 101 samples, respectively, in a completely mutually exclusive manner. Negative NFKBIA expression was observed significantly more frequently among the tumors with none of the three genetic alterations compared to those with such alterations (p=0.009). In addition, negative NFKBIA expression was significantly more frequent among the EGFR-wild type samples compared to the EGFR-mutant samples (p=0.013). In conclusion, NFKBIA expression was silenced in adenocarcinomas without EGFR/K-ras mutations or EML4-ALK fusion, suggesting that the silencing of NFKBIA may play an important role in the carcinogenesis of adenocarcinomas independent of EGFR/K-ras mutations or EML4-ALK fusion. |
| キーワード | never-smoker lung cancer adenocarcinoma nuclear factor of κ-light polypeptide gene enhancer in B cells inhibitor α epidermal growth factor receptor |
| Amo Type | Original Article |
| 出版物タイトル | Acta Medica Okayama |
| 発行日 | 2013-02 |
| 巻 | 67巻 |
| 号 | 1号 |
| 出版者 | Okayama University Medical School |
| 開始ページ | 19 |
| 終了ページ | 24 |
| ISSN | 0386-300X |
| NCID | AA00508441 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| 言語 | 英語 |
| 著作権者 | CopyrightⒸ 2013 by Okayama University Medical School |
| 論文のバージョン | publisher |
| 査読 | 有り |
| PubMed ID | 23439505 |
| Web of Science KeyUT | 000316829900003 |
| 関連URL | http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/metadata/52534 |
| JaLCDOI | 10.18926/AMO/49252 |
|---|---|
| フルテキストURL | 67_1_9.pdf |
| 著者 | Fatmawati, Ni Nengah Dwi| Sakaguchi, Yoshihiko| Suzuki, Tomonori| Oda, Masataka| Shimizu, Kenta| Yamamoto, Yumiko| Sakurai, Jun| Matsushita, Osamu| Oguma, Keiji| |
| 抄録 | Clostridium botulinum type C and D strains recently have been found to produce PLC on egg yolk agar plates. To characterize the gene, enzymatic and biological activities of C. botulinum PLCs (Cb-PLCs), the cb-plc genes from 8 strains were sequenced, and 1 representative gene was cloned and expressed as a recombinant protein. The enzymatic and hemolytic activities of the recombinant Cb-PLC were measured and compared with those of the Clostridium perfringens alpha-toxin. Each of the eight cb-plc genes encoded a 399 amino acid residue protein preceded by a 27 residue signal peptide. The protein consists of 2 domains, the N- and C-domains, and the overall amino acid sequence identity between Cb-PLC and alpha-toxin was greater than 50%, suggesting that Cb-PLC is homologous to the alpha-toxin. The key residues in the N-domain were conserved, whereas those in the C-domain which are important in membrane interaction were different than in the alpha-toxin. As expected, Cb-PLC could hydrolyze egg yolk phospholipid, p-nitrophenylphosphorylcholine, and sphingomyelin, and also exhibited hemolytic activity;however, its activities were about 4- to over 200-fold lower than those of alpha-toxin. Although Cb-PLC showed weak enzymatic and biological activities, it is speculated that Cb-PLC might play a role in the pathogenicity of botulism or for bacterial survival. |
| キーワード | botulinum phospholipase C botulinum toxin phospholipase C activity sphingomyelinase activity hemolytic activity |
| Amo Type | Original Article |
| 出版物タイトル | Acta Medica Okayama |
| 発行日 | 2013-02 |
| 巻 | 67巻 |
| 号 | 1号 |
| 出版者 | Okayama University Medical School |
| 開始ページ | 9 |
| 終了ページ | 18 |
| ISSN | 0386-300X |
| NCID | AA00508441 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| 言語 | 英語 |
| 著作権者 | CopyrightⒸ 2013 by Okayama University Medical School |
| 論文のバージョン | publisher |
| 査読 | 有り |
| PubMed ID | 23439504 |
| Web of Science KeyUT | 000316829900002 |
| 関連URL | http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/metadata/49731 |
| JaLCDOI | 10.18926/AMO/49251 |
|---|---|
| フルテキストURL | 67_1_1.pdf |
| 著者 | Nishimori, Hisakazu| Maeda, Yoshinobu| Tanimoto, Mitsune| |
| 抄録 | Graft-versus-host disease (GVHD) is a major complication after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Chronic GVHD often presents with clinical manifestations that resemble those observed in autoimmune diseases. Standard treatment is 1-2mg/kg/day of prednisone or an equivalent dose of methylprednisolone, with continued administration of a calcineurin inhibitor for steroid sparing. However, the prognosis of steroid-refractory chronic GVHD remains poor. Classically, chronic GVHD was said to involve predominantly Th2 responses. We are now faced with a more complex picture, involving possible roles for thymic dysfunction, transforming growth factor-β (TGF-β) and platelet-derived growth factor (PDGF), B cells and autoantibodies, and Th1/Th2/Th17 cytokines, as well as regulatory T cells (Tregs), in chronic GVHD. More detailed research on the pathophysiology of chronic GVHD may facilitate the establishment of novel strategies for its prevention and treatment. |
| キーワード | chronic GVHD Th17 Am80 regulatory T cell (Treg) steroid-refractory |
| Amo Type | Review |
| 出版物タイトル | Acta Medica Okayama |
| 発行日 | 2013-02 |
| 巻 | 67巻 |
| 号 | 1号 |
| 出版者 | Okayama University Medical School |
| 開始ページ | 1 |
| 終了ページ | 8 |
| ISSN | 0386-300X |
| NCID | AA00508441 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| 言語 | 英語 |
| 著作権者 | CopyrightⒸ 2013 by Okayama University Medical School |
| 論文のバージョン | publisher |
| 査読 | 有り |
| PubMed ID | 23439503 |
| Web of Science KeyUT | 000316829900001 |
| 著者 | 岡山大学農学部| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | その他 |
| 著者 | 岡山大学農学部| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | その他 |
| 著者 | 岡山大学農学部| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | その他 |
| 著者 | 畑生 俊光| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 森永 邦久| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 近藤 康博| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 石倉 聡| 梶原 真二| 福島 啓吾| 後藤 丹十郎| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 山口 訓史| 後藤 丹十郎| 小日置 佳世子| 大谷 翔子| 吉田 裕一| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 吉田 裕一| 新開 礼| 大山 光男| 村上 賢治| 後藤 丹十郎| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 稲角 大地| 吉田 裕一| 後藤 丹十郎| 村上 賢治| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 山際 泰夫| 豊田 和弘| 稲垣 善茂| 一瀬 勇規| 百町 満朗| 白石 友紀| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 山際 泰夫| 豊田 和弘| 稲垣 善茂| 一瀬 勇規| 白石 友紀| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | 紀要論文 |
| 著者 | 岡山大学農学部| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | その他 |
| 著者 | 岡山大学農学部| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-02-01 |
| 出版物タイトル | 岡山大学農学部学術報告 |
| 巻 | 102巻 |
| 資料タイプ | その他 |
| 著者 | 長瀧 寛之| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-01-15 |
| 出版物タイトル | 情報処理学会論文誌 |
| 巻 | 54巻 |
| 号 | 1号 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| 著者 | Kanesaka, Naomi| Nakamura, Hiroaki| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-01 |
| 出版物タイトル | Mathematical Journal of Okayama University |
| 巻 | 55巻 |
| 号 | 1号 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| JaLCDOI | 10.18926/mjou/49105 |
| 著者 | Akahori, Jirô| Amaba, Takafumi| Uraguchi, Sachiyo| |
|---|---|
| 発行日 | 2013-01 |
| 出版物タイトル | Mathematical Journal of Okayama University |
| 巻 | 55巻 |
| 号 | 1号 |
| 資料タイプ | 学術雑誌論文 |
| JaLCDOI | 10.18926/mjou/49104 |