急性膵臟壞死ノ成因ニ關スル實驗的研究（第4編）膵液膽道内逆流ノ實驗的竝ニ臨牀的研究

Clairmont und v. Haberer beobachten 1910 einen Fall, der das Sypmtom akuter Peritonitis mit galligem Exsudate darbot. Da bei der Obduktion keine Perforation an den Gallenwegen zu finden war, belegten sie diesen Fall mit dem Namen "perforationslose gallige Peritonitis". Anschliessend an diese Veröffentlichung wurden im Laufe der Jahre eine grosse Anzahl analoger Fälle beschrieben und es entspann sich eine so lebhafte Diskussion über den Entstehungsmechanismus dieser Krankheit, dass eine Einigung daruber noch lange nicht zu erwarten ist. Seitdem aber A. Blad 1918 eine neue Theorie der Pankreassaftstauung für die Erklärung dieser Frage aufgestellt hatte, wurde seine Annahme von Schönbauer, Westphal u.a. in Bezug auf die Pankreasfermente nachgeprüft und man konnte dabei durch Einführung der Pankreasfermente nicht nur eine Verdauungsnekrose der Gallenblasenwand hervorrufen, sondern in einigen Fällen sogar die perforationslose gallige Peritonitis erzeugen. Ferner haben Gundermann, Westphal, Ruppanner, Dziembowsky, Brackerg, Popper u.a. in der Gallenblasengalle eine abnorme Vermehrung von Diastase nachweisen. Der Erscheinungsmechanismus der Pankreasfermente in der Galle ist jedoch von den verschiedenen Beobachtern verschieden festgestellt und gedeutet worden. Während einige Forscher annehmen, dass die Diastase von der Leber abgesondert wird, wird sie von anderen in die Blut- oder Lymphwege eingebracht. Wieder andere betonen sogar die Möglichkeit der Abfliessung des Pankreassaftes in die Gallenwege. Ich habe nur zur Feststellung der Wirkungen, die der Pankrassaft auf die Gallenwege und vor allem auf die Gallenblase ausübt, bei einer Gruppe der Versuchstiere experimentell die Gallenblase an ihrem Hals unterbunden, bei einer anderen eine Ligatur an den Ductus choledochus angelegt und dann den beiden Gruppen je ein Präparat von Pankreassekret resp. Pankreasfermenten eingeführt. Daneben habe ich auch den Versuch ausgeführt, den Ductus pancreaticus mit der Gallenblase in Kommunikation zu bringen. Ferner habe ich bei 35 Patienten, die wegen Gallensteinkrankheit in unsere Tsuda-Klinik aufgenommen worden waren, in der durch eine Punktion intra operationem gewonnenen Galle den Diastasewert bestimmt und auch die in der Galle der Gallenfistel befindlichen Pankreasfermente fraktionierend untersucht. Bei Versuchshunden habe ich sodann die akute Pankreasnekrose hervorgerufen und die im Blutserum sowohl wie in der Galle befindliche. Diastase fraktionierend aufgefangen und an beiden Diastasen ergleichende Untersuchung angestellt. Am Ende werde ich noch uber einen interessanten klinischen Fall berichten, in dem der Anfall der akuten Pankreasnekrose bei einem Gallensteinkranken wiederholend aufgetreten war. Meine Ergebnisse waren wie folgende: 1. Fälle, in denen die Pankreasfermente nach operativem Cysticusverschluss in die Gallenblase eingeführt wurden. a) Bei der Einführung physiologischer Kochsalzlösung wurden ausser einer Dilatation der Gallenblasenwand keine histologischen Veaänderungen beobachtet. b) Bei der Einführung von 5% Protamylaselösung in der Dosis von 1-5cc entstand in 1/3 der sämtlichen 11 Fälle perforationslose gallige Peritonitis. Histologisch liess sich bis zu 65% eine vollige Nekrose aller Schichten nachweisen. Ausserdem wurden in der Mehrzahl der Fälle Blutungen und Zellinfiltrationen festgestellt. c) Bei der Einfuhrung von 10-40% Diastaselösung in der Dosis von 2cc wurde die Gallenblase in der Regel am leichtesten geschädigt, indem ein Peritonealexsudat in keinem Fall beobachtet wurde und nur Blutungen und Zellinfiltrationen in die Erscheinung traten.