Basophil response to antigen and anti-IgE 3. Ca(2+) influx and histamine release

The release mechanism of chemical mediators from basophils and mast cells was discussed when these cells were stimulated by different antigens and anti-IgE. 1. Ca(2+) influx into mast cells increased after stimulation by antigen. The increased Ca(2+) uptake by mast cells was inhibited by antiallergic agents, disodium cromoglycate (DSCG) and tranilast, and calcium antagonists, nifedipine and nicardipine. 2. The dose-response curve of histamine release by antigen was different from that by anti-IgE. The maximum release of histamine by house dust was, however, similar to that by anti-IgE. House dust- and anti-IgE-induced release of histamine increased with higher- serum IgE levels. On the contrary, the release of histamine by Candida albicans was not releated to serum IgE levels, and the release by C. albicans did not parallel therelease by anti-IgE.

ハウスダスト,カンジダなどの抗原および抗ヒトIgE刺激時の,抗塩基球および肥満細胞からの化学伝達物質遊離機序について,若干の検討を行った｡1.肥満細胞へのCa(2+)の流入は,抗原刺激後に増加する傾向を示した｡この肥満細胞のCa(2+)取り込みの増加は,抗アレルギー剤であるクロモリン(DSCG)やトラニラストやCa(2+)拮抗剤であるニフェジピンやニカルジピンによって抑制された｡2.抗原(ハウスダスト)によるヒスタミン遊離の濃度依存性カーブは,抗ヒトIgEによるカーブとは異なっていた｡しかし,ハウスダストが抗原である症例では,抗原による最高ヒスタミン遊離値は,抗ヒトIgEによる遊離値とある程度の相関を示した｡そして,抗原(ハウスダスト)および抗ヒトIgEによる好塩基球からのヒスタミン遊離は,血清IgE値が上昇するにつれて,増加する傾向が見られた｡一方,カンジダによるヒスタミン遊離は,血清IgE値との相関は無く,また,抗ヒトIgEによるヒスタミン遊離との間にも関連は見られなかった。