Über die Stickstoffausscheidung in der Galle (III. Mitteilung). Über die Leberautolyse und den Leberglykogenstand

Wie schon in der I. und II. Mitteilung dargelegt wurde, fanden wir bei normalen Hunden niemals korgulables Eiweiss in der Galle, ferner kaum Ammoniak und Aminosäure, manchmal sogar auch nur geringe Mengen Harnstoff, während alle diese Substanzen bei mit Phosphor vergifteten Tieren zumeist vermehrt, und sogar noch ausgeprägter dann nachgewiesen wurden, wenn man die Tiere vor der Phosphorvergiftung hungern liess oder mit Adrenalin vorbehandelte. Unter anderem war dabei auch Ammoniak im Verhältnis zum Harnstoff in erheblicher menge ausgeschieden, je länger die Hungerzeit dauerte oder je nachdem man auch Adrenalin nach dem Hungern verabreichte. Wenn man aber dann den Tieren Phosphor gab, nachdem man ihnen vorher Traubenzucker per os oder Insulin subkutan verabreicht hatte, so konnte man eine Vermehrung der Ausscheidung von koagulablem Eiweiss, Ammoniak und Aminosäure nicht beobachten. Diese Erscheinung hängt aller Wahrscheinlichkeit damit zusammen, dass dabei hauptsächlich die Harnstoffbildung in der Leber gesört wird, oder die Leberautolyse sich verstärkt, wobei auch die Acidosis in Frage kommt. In der Arbeit untersuchten wir also die Leberautolyse nach folgender Methode. Die Frage der Leberautolyse wurde von mehreren Autoren mit verschiedenen Methoden untersucht. Ganz schwache Säuren fördern die Autolyse (Biondi, Hedin, Baer und Loeb, Yoshimoto, Bradley, Dernby, Nakagawa, Shima). Aber Alkalien hemmen sie (Schwiening, Hedin und Rowland, Hildebrandt, Drjewezki, Kashiwabara). Die Leber eines soeben durch Verbluten aus der Carotis getöteten Kaninchens wurde möglichst schnell zerhackt, mit Sand vermischt, und das Gauze wurde in eine breiähnliche Masse verwandert. Der Leberbrei wurde unter Toluolzusatz mit 0.85% iger Kochsalzlösung so versetzt, dass der Leberbrei und die Kochsalzlösung in Mengenverhältnis von 1:1 standen. Dann wurde diese Mischung gut gemischt und nach kurzer Zeit filtliert. Der Lebersaft wurde in 2 Portionen geteilt und die Reaktion des einen Teils nach Michaelis auf PH 4.4 gepuffert. Zu 5 ccm je dieses Lebersaftes wurden 2 ccm Toluol und 25 ccm Aq. dest. zugesetzt und dann wurde diese Mischung 48 Stunden lang in dem Brutschrank bei 37°C stehen gelassen. Darauf mischte man dazu 1 ccm 1% iger Essigsäure und 20 ccm gesättigter Kochsalzlösung, kochte es ca. 10 Minuten lang auf dem Wasserbad bei 100°C und filtlierte. Der Gesamt- und Rest-Stickstoff dieses Filtrates wurde nach Kjeldahl, der Aminostickstoff nach Van Slyke bestimmt und mit den jenigen des frisch bereiteten Lebersaftes verglichen. Die Ergebnisse sind folgende: Bei normalen Tieren waren Rest-N und Amino-N des frischen Lebersaftes nicht so vermehrt, während diese bei phosphorvergifteten Tieren in ziemlich auffälliger Menge zunahmen. Diese Erscheinung wurde noch ausgeprägter nachgewiesen, wenn man die Tiers ver der Phosphorvergiftung hungern liess oder mit Adrenalin vorbehandelte Wenn man den Tieren zuerst Traubenzucker per os oder Insulin subkutan verabreichte und dann Phosphor gab, so neigten Aminosäure und Rest-N in der Leber zur Verminderung. Die Autolyse im gepufferten Lebersafte trat viel ausgeprägter als im nicht gepufferten auf. Aus diesen Ergebnissen wollen wir schliessen, dass die Änderung der N-ausscheidung in der Galle bei Phosphorvergiftung vorwiegend vom der dadurch verstärkten Leberautolyse abhängt, und dass die Leberautolyse mit dem Glykogengehalt der Leber im Zusammenhang steht, und zwar, der Glykogengehalt gering ist, sie stärker, und wenn er reichlich ist, schwächer auftritt.

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