フルテキストURL NeurobiolDis_50_209.pdf
著者 Ohmori, Iori| Ouchida, Mamoru| Kobayashi, Katsuhiro| Jitsumori, Yoshimi| Mori, Akiko| Michiue, Hiroyuki| Nishiki, Teiichi| Ohtsuka, Yoko| Matsui, Hideki|
備考 CACNA1A variants contribute to severity of seizures in Dravet syndrome|
発行日 2013-02
出版物タイトル Neurobiology of disease
50巻
出版者 Academic Press
開始ページ 209
終了ページ 217
ISSN 09699961
NCID AA11645502
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 英語
OAI-PMH Set 岡山大学
論文のバージョン author
PubMed ID 23103419
DOI 10.1016/j.nbd.2012.10.016
Web of Science KeyUT 000313758100023
関連URL isVersionOf https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.10.016
著者 Masumoto, Toshio| Suzuki, Koichiro| Ohmori, Iori| Michiue, Hiroyuki| Tomizawa, Kazuhito| Fujimura, Atsushi| Nishiki, Tei-ichi| Matsui, Hideki|
発行日 2012-01
出版物タイトル Molecular and Cellular Neuroscience
49巻
1号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Candan, Gerile| Michiue, Hiroyuki| Ishikawa, Sanae| Fujimura, Atsushi| Hayashi, Keiichiro| Uneda, Atsuhito| Mori, Akiko| Ohmori, Iori| Nishiki, Tei-ichi| Matsui, Hideki| Tomizawa, Kazuhito|
発行日 2012-09
出版物タイトル Biomaterials
33巻
27号
資料タイプ 学術雑誌論文
タイトル(別表記) A CACNB4 mutation showing altered Ca(v)2.1 function in a patient with Dravet syndrome
フルテキストURL 121_149.pdf
著者 大守 伊織| 大内田 守| 御牧 信義| 西木 禎一| 富澤 一仁| 松井 秀樹|
キーワード てんかん Dravet 症候群 CACNB4遺伝子 SCN1A 遺伝子
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
発行日 2009-12-01
121巻
3号
開始ページ 149
終了ページ 156
ISSN 0030-1558
言語 日本語
著作権者 岡山医学会
論文のバージョン publisher
DOI 10.4044/joma.121.149
NAID 120002308814
著者 Fujimura, Atsushi| Michiue, Hiroyuki| Nishiki, Tei-ichi| Ohmori, Iori| Wei, Fanyan| Matsui, Hideki| Tomizawa, Kazuhito|
発行日 2011-05-14
出版物タイトル PLoS ONE
6巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文
フルテキストURL EpilepsyRes105_1_220.pdf
著者 Ohmori, Iori| Hayashi, Keiichiro| Wang, Haijiao| Ouchida, Mamoru| Fujita, Naohiro| Inoue, Takushi| Michiue, Hiroyuki| Nishiki, Teiichi| Matsui, Hideki|
発行日 2013-07
出版物タイトル Epilepsy Research
105巻
1-2号
出版者 Elsevier Science
開始ページ 220
終了ページ 224
ISSN 09201211
NCID AA10726642
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 英語
OAI-PMH Set 岡山大学
論文のバージョン author
PubMed ID 23375560
DOI 10.1016/j.eplepsyres.2013.01.003
Web of Science KeyUT 000320737500027
関連URL isVersionOf https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2013.01.003
JaLCDOI 10.18926/AMO/43824
フルテキストURL 65_1_1.pdf
著者 Han, Xiao-Jian| Tomizawa, Kazuhito| Fujimura, Atsushi| Ohmori, Iori| Nishiki, Tei-ichi| Matsushita, Masayuki| Matsui, Hideki|
抄録 Mitochondria are important cellular organelles in most metabolic processes and have a highly dynamic nature, undergoing frequent fission and fusion. The dynamic balance between fission and fusion plays critical roles in mitochondrial functions. In recent studies, several large GTPases have been identified as key molecular factors in mitochondrial fission and fusion. Moreover, the posttranslational modifications of these large GTPases, including phosphorylation, ubiquitination and SUMOylation, have been shown to be involved in the regulation of mitochondrial dynamics. Neurons are particularly sensitive and vulnerable to any abnormalities in mitochondrial dynamics, due to their large energy demand and long extended processes. Emerging evidences have thus indicated a strong linkage between mitochondria and neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease, Parkinson's disease and Huntington's disease. In this review, we will describe the regulation of mitochondrial dynamics and its role in neurodegenerative diseases.
キーワード mitochondria phosphorylation ubiquitination SUMOylation neurodegeneration
Amo Type Review
出版物タイトル Acta Medica Okayama
発行日 2011-02
65巻
1号
出版者 Okayama University Medical School
開始ページ 1
終了ページ 10
ISSN 0386-300X
NCID AA00508441
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 英語
著作権者 CopyrightⒸ 2011 by Okayama University Medical School
論文のバージョン publisher
査読 有り
PubMed ID 21339790
Web of Science KeyUT 000287620500001
著者 Hayashi, Keiichiro| Ueshima, Satoshi| Ouchida, Mamoru| Mashimo, Tomoji| Nishiki, Teiichi| Sendo, Toshiaki| Serikawa, Tadao| Matsui, Hideki| Ohmori, Iori|
発行日 2011-05
出版物タイトル Epilepsia
52巻
5号
資料タイプ 学術雑誌論文