フルテキストURL K0005478_other1.pdf
著者 Matsuzono, Kosuke| Ikeda, Yoshio| Liu, Wentao| Kurata, Tomoko| Deguchi, Shoko| Deguchi, Kentaro| Abe, Koji|
キーワード Prion disease Novelgene mutation 2bp deletion in codon 178 stopcodon at codon 195 Sensoryneuropathy HSAN Pan-autonomicfailure Familial case
備考 岡山大学審査学位副論文
発行日 2013-05
出版物タイトル European journal of neurology
20巻
5号
出版者 Wiley
開始ページ e67
終了ページ e69
ISSN 1351-5101
NCID AA11015934
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 English
OAI-PMH Set 岡山大学
著作権者 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.ja
論文のバージョン author
PubMed ID 23577609
Web of Sience KeyUT 000317609800003
関連URL https://doi.org/10.1111/ene.12089 http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/55031
タイトル(別表記) The 26th Annual Meeting of the Japanese Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism
フルテキストURL 127_161.pdf
著者 阿部 康二|
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
発行日 2015-08-03
127巻
2号
開始ページ 161
終了ページ 162
ISSN 0030-1558
関連URL isVersionOf https://doi.org/10.4044/joma.127.161
言語 Japanese
著作権者 Copyright (c) 2015 岡山医学会
論文のバージョン publisher
DOI 10.4044/joma.127.161
NAID 130005096246
JaLCDOI 10.18926/AMO/53521
フルテキストURL 69_3_145.pdf
著者 Ishii, Hiroko| Kamikawa, Shigeshi| Hirohata, Satoshi| Mizutani, Akifumi| Abe, Koji| Seno, Masaharu| Oohashi, Toshitaka| Ninomiya, Yoshifumi|
抄録 Eosinophil cationic protein (ECP) is well known as a cationic protein contained in the basic granules of activated eosinophils. Recent studies have reported that ECP exhibits novel activities on various types of cells, including rat neonatal cardiomyocytes. Here we evaluated the effects of ECP on rat cardiac myoblast H9c2 cells. Our results showed that ECP enhanced the survival of the cells, in part by promoting the ERK and Akt/GSK-3β signaling pathways. ECP attenuated the cytotoxic effects of H2O2 on H9c2 cells as well as the production of reactive oxygen species, the number of apoptotic cells and caspase 3/7 activity in the cells. In conclusion, ECP activated the ERK and Akt/GSK-3β pathways, resulting in anti-oxidative effects on H9c2 cells that attenuated apoptosis.
キーワード ECP reactive oxygen species Akt ERK
Amo Type Original Article
発行日 2015-06
出版物タイトル Acta Medica Okayama
69巻
3号
出版者 Okayama University Medical School
開始ページ 145
終了ページ 153
ISSN 0386-300X
NCID AA00508441
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 English
著作権者 CopyrightⒸ 2015 by Okayama University Medical School
論文のバージョン publisher
査読 有り
PubMed ID 26101190
Web of Sience KeyUT 000356903000003
著者 松浦 徹| 阿部 康二|
発行日 2014-12-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
126巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Sato, Kota| Morimoto, Nobutoshi| Kurata, Tomoko| Mimoto, Takafumi| Miyazaki, Kazunori| Ikeda, Yoshio| Abe, Koji|
発行日 2012-09-14
出版物タイトル Brain Research
1473巻
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Kono, Syoichiro| Deguchi, Kentaro| Omote, Yoshio| Yunoki, Taijun| Yamashita, Toru| Kurata, Tomoko| Ikeda, Yoshio| Abe, Koji|
発行日 2014-01
出版物タイトル Journal of Neuroscience Research
92巻
1号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Omote, Yoshio| Deguchi, Kentaro| Tian, FengFeng| Kawai, Hiromi| Kurata, Tomoko| Yamashita, Toru| Ohta, Yasuyuki| Abe, Koji|
発行日 2012-06
出版物タイトル Stroke
43巻
6号
資料タイプ 学術雑誌論文
タイトル(別表記) Guidelines for the treatment of dementia
フルテキストURL 126_155.pdf
著者 倉田 智子| 阿部 康二|
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
発行日 2014-08-01
126巻
2号
開始ページ 155
終了ページ 157
ISSN 0030-1558
言語 Japanese
著作権者 Copyright (c) 2014 岡山医学会
論文のバージョン publisher
DOI 10.4044/joma.126.155
NAID 130004685268
著者 森本 展年| 阿部 康二|
発行日 2014-04-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
126巻
1号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Liu, Ning| Shang, Jingwei| Tian, Fengfeng| Nishi, Hiroyoshi| Abe, Koji|
発行日 2011-06-23
出版物タイトル Brain Research
1397巻
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 池田 佳生| 阿部 康二|
発行日 2013-12-02
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
125巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 出口 健太郎| 阿部 康二|
発行日 2013-08-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
125巻
2号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 Takamiya, M.| Miyamoto, Y.| Yamashita, T.| Deguchi, K.| Ohta, Y.| Abe, K.|
発行日 2012-09-27
出版物タイトル Neuroscience
221巻
資料タイプ 学術雑誌論文
フルテキストURL Autophagy_6_8_1107-1114.pdf
著者 Tian, FengFeng| Deguchi, Kentaro| Yamashita, Toru| Ohta, Yasuyuki| Morimoto, Nobutoshi| Shang, Jingwei| Zhang, Xuemei| Liu, Ning| Ikeda, Yoshio| Matsuura, Tohru| Abe, Koji|
キーワード autophagy apoptosis GFP-LC3 Tg mice in vivo imaging tMCAO
発行日 2010-11-16
出版物タイトル Autophagy
6巻
8号
開始ページ 1107
終了ページ 1114
ISSN 1554-8627
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 English
OAI-PMH Set 岡山大学
論文のバージョン author
PubMed ID 20930570
DOI 10.4161/auto.6.8.13427
Web of Sience KeyUT 000284258900010
オフィシャル URL http://doi.org/10.4161/auto.6.8.13427|
関連URL http://ousar.lib.okayama-u.ac.jp/metadata/49128
著者 倉田 智子| 阿部 康二|
発行日 2013-04-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
125巻
1号
資料タイプ 学術雑誌論文
著者 池田 佳生| 阿部 康二|
発行日 2011-12-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
123巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文
JaLCDOI 10.18926/AMO/46846
フルテキストURL 65_4_219.pdf
著者 Yamashita, Toru| Abe, Koji|
抄録 Reperfusion with recombinant tissue plasminogen activator (tPA) sometimes causes catastrophic hemorrhagic transformation (HT) in the ischemic brain. Consequently, the application of tPA has been strictly limited. Recent studies have indicated that matrix metalloproteinases (MMPs), especially MMP-9, play a critical role in blood brain barrier (BBB) disruption in the ischemic brain, leading to brain edema and HT. In the ischemic brain, free radicals and exogenous tPA itself can trigger MMP-9 activation through several signaling pathways containing LDL receptor-related protein (LRP) and proteinase-activated receptor 1 (PAR1). Therapeutic targeting of free radicals and MMP-9/t-PA related signaling pathways might be promising approaches to minimizing catastrophic HT in acute stroke patients. We provide an overview of the available scientific reports to improve our understanding of the mechanisms leading to HT, and highlight recent progress in the development of new therapeutic strategies for preventing HT in the post-stroke brain.
キーワード cerebral ischemia hemorrhagic transformation activator free radical matrix metalloproteinase-9
Amo Type Review
発行日 2011-08
出版物タイトル Acta Medica Okayama
65巻
4号
出版者 Okayama University Medical School
開始ページ 219
終了ページ 223
ISSN 0386-300X
NCID AA00508441
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 English
著作権者 CopyrightⒸ 2011 by Okayama University Medical School
論文のバージョン publisher
査読 有り
PubMed ID 21860527
Web of Sience KeyUT 000294236700001
著者 山下 徹| 神谷 達司| 出口 健太郎| 稲葉 俊東| 張 漢哲| 商 敬偉| 宮崎 一徳| 大塚 愛二| 片山 泰朗| 阿部 康二|
発行日 2010-12-01
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
122巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文
JaLCDOI 10.18926/AMO/32033
フルテキストURL fulltext.pdf
著者 Wang, Jiang Ming| Hayashi, Takeshi| Zhang, Wen Ri| Li, Feng| Iwai, Masanori| Abe, Koji|
抄録 <p>In order to investigate a possible effect of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) on ischemic brain injury, IGF-1 was applied topically on the brain surface of reperfused rat brain after 60 min of transient middle cerebral artery occlusion. In contrast to the cases treated with vehicle, the infarct volume was greatly reduced at 24 h of reperfusion by the treatment with IGF-1. Immunohistochemical analysis in the middle cerebral artery territory showed that Caspase-3 staining was markedly reduced in the cases with IGF-1 treatment, but 72-kDa heat shock protein staining remained almost unchanged. The present results suggest that treatment with IGF-1 exerts a significant effect on ameliorating brain injury after transient focal brain ischemia. Moreover, this effect is greatly associated with the reduction of Caspase-3 staining, but is only minimally associated with a decreasd stress response at the cellular level.</p>
キーワード caspase-3 cerebra? ischemia 72-KDa heat shock protein
Amo Type Article
発行日 2001-02
出版物タイトル Acta Medica Okayama
55巻
1号
出版者 Okayama University Medical School
開始ページ 25
終了ページ 30
ISSN 0386-300X
NCID AA00508441
資料タイプ 学術雑誌論文
言語 English
論文のバージョン publisher
査読 有り
PubMed ID 11246974
Web of Sience KeyUT 000167249900004
著者 阿部 康二|
発行日 2001-12-31
出版物タイトル 岡山医学会雑誌
113巻
3号
資料タイプ 学術雑誌論文