Experimentelle Anaphylaxie durch gebundene Präzipitine

Verfasser studierte in seinen dieser Mitteilung zugrund liegenden Versuchen den Schocktod bei Meerschweinchen durch gebundenes Präzipitin und Präzipitinogen (Abguss und Bodensatz) und die Beziehung zwischen Histaminoder Peptonschock und experimenteller Anaphylaxie. Dabei fand er, kurz zusammengefasst, dass bei der passiven Anaphylaxie die Bindung zwischen Antigen und sensibilisiertem Versuchstier auf 3 Faktoren beruht: d.h. auf der Präzipitinmenge, auf der Antigenmenge zur Reinjektion und auf der Inkubationszeit zur Zellsensibilisierung. Diese Inkubationszeit kann man jedoch durch Hypersensibilisierung oder durch Injektion von in vitro gebundenen Präzipitinen (Abguss) bis auf Null kürzen und den sofortigen Schocktod erzeugen. Es zeigen sich ähnliche Symptome wie beim Histamin- oder Peptonechock, doch besteht auch eine Differenz bei den drei schockerzeugenden Momenten. Um diese Beziehung klarzustellen, stellte er folgende Experimente an. Erst sensibilieierte er das Meerachweinchen (250Gr.) mit 500 Einheiten von Antirinderserumpräzipitin und bestimmte die minemale Reinjektionsmenge und die kürzeate Inkubationszeit. Dabei fand er als Inkubationszeit eine solche von 6 Stunden. Bei Injektion der Antigenen wurde in einer Inkubationszeit, die kurzer war als diese, die Desensibilisierungskraft des Autigens zum vorher injizierten Präzipitin umgekehrt schwächer, und wenn man die Antigeninjektion gleichzeitig mit der Sensibilisierung mit Präzipitin vornahm, bleibt das Tier ganz indifferent, und bei zweimaliger Antigeninjektion nach 24 Stunden starb das Meerschweinchen unter typischem anaphylaktischem Schock. Dabei fand er bei der ersten Antigeninjektion die interessante Tatsache, dass das Präzipitin des Versuchstiers keine Verminderung erleidet. Um diese Tatsache klarzustellen, hat er in vitro das Präzipitin und Präzipitinogen gemischt und 1/2 Stunde im Brutofen digeriert. Darauf zeutrifugierte er dieses Gemisch und injizierte Abguss intravenös. Dabei fand er, dass die Sensibilisierungskraft viel schwächer war als bei gleichzeitiger Antigen- und Antikörperinjektion, weil in vitro die Bindung zwischen Antigen und Antikörper viel stärker ist als in vivo, sodass man den typischen Schocktod durch Antigeninjektion nicht erzeugen kann. Bei aktiv sensibilisiertem Meerschwein chen wies er auch diese lockere Bindung in vivo, indem er bei gleichzeitiger Injektion von Antigen und Antikörper keine Antianaphylaxie bemerkte. Bei der Injektion des Abgusses von gebundenem Präzipitin jedoch beobachtete er eine schwäche re Desenibilisierung, weil durch die dieser Behandlung nachfolgenden Antigeninjektion der Schock etwas erleichtert wird. Infolgedessen kann man vermuten, dass die Verhindung des Antikörpers mit dem Antigen bei gleichzeitiger Injektion oder bei nur kurzer Intervallzeit im Blut schwächer ist als in vitro. Ferner bestätigte er mit einiger hochwertigen Präzipitinserum (Antirinder und-pferdeserum) weiter diese Tatsache, indem er gleichzeitig die Antigen- und Antikorperinjektion hintereinander beim Meerschweinchen vornahm oder nach einestündiger Digerierung das ganze Gemisch oder den Abguss und Rückstand intravenös injizierte. Dabei fand er im ersten Fall beim Versuchstier keine Symptome, im 2. und 3. Fall typischen Schocktod und im 4. Fall einen verlangsamten Schocktod (1-6 Stunden). Dieser schockerzeugende Abguss oder Rückstand behält seine eigentliche serologische Eigenschaft, die auf die zurückbleibenden Antigene und Antikorper zurückzuführen ist, da diese im schockerregenden Abgusserum in vitro stark komplementbindende Kraft immer bemerkbar ist. Da bei Anwendung hochwertiger Präzipitinsera in dem Verhaltnis zwischen Antigen und Antikörper keine genügende Übernahme stattfindet, so ist die Wirkung auf das Versuchstier schwächer. Es ist auch bemerkbar, dass diese schockerregungsvermögen als auch die Präzipitinwirkung des Abgusses zum Verschwinden gebracht. Absorbiert man den Abguss durch ein Absorbens oder filtriert man ihn mit einem Filterapparat (Berkefeldkerze oder Ultrafilttration), so erkennt man, dass parallel mit der Antikörper- und Antigenverminderung die schockerregende Wirkung schwächer wird. Die schockerregende Wirkung von Histamin und Pepton wird dagegen duich Istündige Erhitzung bei 75℃ oder durch Filterwirkung sowie Adsorption nicht verändert. Beim Schocktod durch Histamin und Pepton bemerkt man keine Komplementverminderung werden in vivo noch in vitro. So kann man vermuten, dass bei der experimentellen Anaphylaxie die Toxinbildung in der zweiten oder dritten Phase stattfiudet. Die nahe Beziehung zwischen Histamin- und Peptonschock zur experimentellen Anaphylaxie bemerkt man in der beiderseitigen Antianaphyhxiewirkung. Aus oben erwähuten Tatsachen kann man ersehen, dass eine Schockerregung in dem Fall nicht erscheint, in dem man nach der Sensibilisierung in der passiven Anaphylaxie das Antigen ohne Inkubation injiziert, und dass man durch in vitro gebundenes Präzipitin einen sofortigen Schock erregen kann. Im letzten Falle kann man jedoch die schockerregende Wirkung nicht direkt auf die Anaphylatoxine zurückführen, sondern man muss der Wiederbindung der zurückbleibenden Antigene und Antikörper im Versuchstier diese Wirkung zuschreiben. Dabei findet man in vitro in vivo einen atarken Komplementschwund.